Hypertoni och vänster ventrikulär hypertrofi | Jiotower

vänster ventrikulär hypertrofi (LVH) är en onormal ökning av vänster ventrikulär massa. vilket är en markör för och bidrar till koronarhändelser, stroke, hjärtsvikt, perifer arteriell sjukdom och kardiovaskulär dödlighet hos patienter med högt blodtryck (1-12). LVH mäts vanligtvis med elektrokardiografi, ekokardiografi och magnetisk resonansavbildning koncentrisk LVH är ett ökat massindex för vänster kammare med en relativ väggtjocklek 0,45 (1). Excentrisk LVH är ett ökat vänster ventrikulär massindex med en relativ väggtjocklek < 0,45 (1). Koncentrisk vänsterkammarremodellering är en relativ väggtjocklek 0,45 med ett normalt vänsterkammarmassindex. Faktorer som påverkar vänster ventrikulär geometri hos personer med högt blodtryck inkluderar: (i) svårighetsgraden, varaktigheten och snabbheten för den ökade tryckbelastningen; (II) volymbelastningen; (III) ålder, ras/etnicitet och kön; (IV) komorbiditeter såsom kranskärlssjukdom, diabetes mellitus, fetma och valvulär hjärtsjukdom; (V) den neurohormonala miljön (V) den neurohormonala miljön (V) den neurohormonala miljön (V) den; (Vi) förändringar av den extracellulära matrisen; och (VII) genetiska faktorer (13). Svarta med högt blodtryck är mer benägna än vita med högt blodtryck att utveckla koncentrisk LVH (13). Kvinnor med högt blodtryck är mer benägna än män med högt blodtryck att utveckla koncentrisk LVH (13). Ökande ålder hos patienter med hypertoni är associerad med koncentrisk LVH (13). Diabetes mellitus hos patienter med högt blodtryck är associerad med koncentrisk LVH, medan fetma, vilket är ett volymöverbelastningstillstånd, och kranskärlssjukdom hos patienter med högt blodtryck är mer benägna att associeras med excentrisk LVH (13).

elektrokardiogrammet är mindre känsligt än ekkokardiogrammet eller magnetisk resonansavbildning vid diagnos av LVH. I en blindad prospektiv studie av 476 patienter i åldern 62 år och äldre var ekokardiografisk LVH 67% till 71% närvarande hos 167 patienter (35%) (14). Känsligheten hos 5 olika elektrokardiografiska kriterier vid diagnos av LVH varierade från 12% till 29%, specificiteten från 93% till 96%, det positiva prediktiva värdet från 62% till 71% och det negativa prediktiva värdet från 67% till 71% (14). Cornell-kriterierna (15) hade den högsta känsligheten (29%) för att förutsäga LVH, en specificitet på 93%, ett positivt prediktivt värde på 69% och ett negativt prediktivt värde på 71% (14).

i en prospektiv studie av 84 svarta och 326 vita äldre än 62 år med hypertoni var ekokardiografisk LVH närvarande hos 71% av svarta och hos 56% av vita (1). Elektrokardiografisk LVH var närvarande i 20% av svarta och i 15% av vita (1). Koncentrisk LVH var närvarande i 60% av svarta och i 40% av vita (1). Excentrisk LVH var närvarande i 12% av svarta och i 17% av vita (1). Vid 37-månaders uppföljning av svarta ökade ekokardiografisk LVH förekomsten av nya koronarhändelser 3,33 gånger, ny stroke 2,76 gånger och ny hjärtsvikt 3,69 gånger (1). Vid 43 månaders uppföljning av vita ökade ekokardiografisk LVH förekomsten av nya koronarhändelser 2,72 gånger, ny stroke 2,76 gånger och ny hjärtsvikt 3,69 gånger (1). Vid 37 månaders uppföljning av svarta ökade elektrokardiografisk LVH förekomsten av nya koronarhändelser 1,49 gånger, ny stroke 1,79 gånger och ny hjärtsvikt 1,31 gånger (1). Vid 43 månaders uppföljning av vita ökade elektrokardiografisk LVH förekomsten av nya koronarhändelser 1,41 gånger, ny stroke 1,94 gånger och ny hjärtsvikt 1,58 gånger (1). Hos äldre svarta, jämfört med excentrisk LVH, ökade koncentrisk LVH förekomsten av nya koronarhändelser 1,48 gånger, ny stroke 1,2 gånger och ny hjärtsvikt 1,73 gånger (1). Hos äldre vita, jämfört med excentrisk LVH, ökade koncentrisk LVH förekomsten av nya koronarhändelser 1,42 gånger, ny hjärtsvikt 1,82 gånger och hade en liknande förekomst av ny stroke (1). Ekokardiografisk LVH (oddsförhållande 3,21) och koncentrisk LVH (oddsförhållande =2,63) var signifikanta oberoende variabler för nya koronarhändelser i den slutliga multipla logistiska regressionsmodellen för alla patienter med hypertoni (1). Ekokardiografisk LVH (oddsförhållande 4,17) och elektrokardiografisk LVH (oddsförhållande =2.10) var signifikanta oberoende variabler för ny stroke i den slutliga multipla logistiska regressionsmodellen för alla patienter med hypertoni (1). Ekokardiografisk LVH (oddsförhållande 2,57) och koncentrisk LVH (oddsförhållande =2,44) var signifikanta oberoende variabler för nya koronarhändelser i den slutliga multipla logistiska regressionsmodellen för alla patienter med hypertoni (1).

vid 4 års uppföljning av 406 män, medelålder 68 år och 735 kvinnor, medelålder 69 år, i Framingham Heart Study ökade ekokardiografisk LVH risken för nya koronarhändelser 1,67 gånger för män och 1.60 gånger för kvinnor per 50 gram/meter ökning av vänster ventrikulär massa / höjd (3). Ekokardiografisk LVH var 15,3 gånger känsligare för att förutsäga nya koronarhändelser hos äldre män och 4,3 gånger känsligare för att förutsäga nya koronarhändelser hos äldre kvinnor än elektrokardiografisk LVH (3).

vid 10,2 års uppföljning av 253 patienter med hypertoni ökade ekokardiografisk LVH förekomsten av kardiovaskulära händelser 2,17 gånger, kardiovaskulär död 28 gånger och dödlighet av alla orsaker 8 gånger (4). Patienter med koncentrisk LVH hade den högsta incidensen av kardiovaskulära händelser och mortalitet. Elektrokardiografisk LVH förutsåg inte risk (4). Vid 37 månaders uppföljning av 360 äldre patienter med högt blodtryck eller kranskärlssjukdom ökade ekokardiografisk LVH förekomsten av nya koronarhändelser 2,0 gånger och av ny stroke 2,8 gånger (6). Elektrokardiografisk LVH ökade förekomsten av nya koronarhändelser 1,4 gånger och av ny stroke 1,7 gånger (6). Ekokardiografisk LVH var 4,3 gånger känsligare för att förutsäga nya koronarhändelser och 4.0 gånger känsligare för att förutsäga ny stroke än var elektrokardiografisk LVH (6).

vid 4 års uppföljning av 3 220 personer i åldern 40 år och äldre i Framingham Heart Study ökade ekokardiografisk LVH risken för kardiovaskulära händelser 1,49 gånger för män och 1,57 gånger för kvinnor per 50 gram/meter ökning av vänster ventrikulär massa/höjd, risken för kardiovaskulär död 1,73 gånger för män och 2,12 gånger för kvinnor per 50 gram/meter ökning av vänster ventrikulär massa/höjd och risken för dödlighet av alla orsaker 1,49 gånger för män och 2.01 gånger för kvinnor per 50 gram/meter ökning av vänster ventrikulär massa / höjd (7). Vid 6-till 7-års uppföljning av 5 888 personer, medelålder 73 år, i kardiovaskulär hälsostudie, jämfört med den lägsta kvartilen av ekokardiografisk vänster ventrikulär massa, Den högsta kvartilen av ekokardiografisk vänster ventrikulär massa ökade förekomsten av koronarhändelser 1,43 gånger, förekomsten av stroke 1,52 gånger och förekomsten av hjärtsvikt 3,36 gånger (8). Jämfört med normal vänster ventrikulär geometri ökade excentrisk LVH förekomsten av koronarhändelser 2.05 gånger och för hjärtsvikt 2,95 gånger. Jämfört med normal vänsterkammargeometri ökade koncentrisk LVH förekomsten av koronarhändelser 1,61 gånger och för hjärtsvikt 3,32 gånger (8).

vid 42-månaders uppföljning av 2 638 personer, medelålder 81 år, ökade förekomsten av ny hjärtsvikt 2,73 gånger hos personer med ihållande elektrokardiografisk LVH jämfört med personer utan elektrokardiografisk LVH (9). Vid 4.8-års uppföljning av 922 patienter med högt blodtryck, patienter med både ekokardiografisk LVH och elektrokardiografisk LVH hade en 5,3 gånger högre incidens av sjukhusvistelse för hjärtsvikt än patienter utan elektrokardiografisk eller ekokardiografisk LVH (10). Patienter med både ekokardiografisk LVH och elektrokardiografisk LVH hade en 2,6 gånger högre incidens av sjukhusvistelse för hjärtsvikt än patienter utan elektrokardiografisk LVH som hade ekokardiografisk LVH (10).

vid 10-års uppföljning av 2577 vuxna i samhället, medelålder 72 år, i kardiovaskulär hälsostudie, tillägg av en 1-standardavvikelse högre ekokardiografiskt vänster ventrikulär massindex till 10-års riskprognosmodeller som innehåller traditionella riskfaktorer förbättrade riskprognosen för incident kranskärlssjukdom 25%, för incident kranskärlssjukdom eller hjärtsvikt eller stroke 24% och för incident hjärtsvikt 51% (11). Den multietniska studien av ateroskleros (MESA) – studien utförde hjärtmagnetisk resonansavbildning för mätning av vänster ventrikulär massa och geometri för att förutsäga incident kardiovaskulära händelser hos 5 098 personer i åldern 45 till 84 år (12). Vid 4 års uppföljning ökade koncentrisk LVH förekomsten av kranskärlssjukdom 2,1 gånger per gram/mL vänster ventrikulär massa till volymförhållande och förekomsten av stroke 4,2 gånger per gram/mL vänster ventrikulär massa till volymförhållande (12). Vänster ventrikulär massa ensam ökade förekomsten av hjärtsvikt 1.4 gånger per 10% ökning av vänster ventrikulär massa (12). Det finns inga data som jämför det prognostiska värdet av vänster ventrikulär massa och geometri erhållen genom magnetisk resonansavbildning kontra genom ekokardiografi.

vid 2,71 års uppföljning av 694 personer, medelålder 50 år, med hypertoni, ekokardiografisk koncentrisk vänster ventrikulär ombyggnad ökade kardiovaskulära händelser 2,56 gånger jämfört med ekokardiografisk normal vänster ventrikulär geometri (16). Ekokardiogram erhölls hos 9 771 patienter äldre än 70 år med en normal vänster ventrikulär ejektionsfraktion som följdes i 3,1 år (17). Mortalitet av alla orsaker var 15,9% hos patienter med koncentrisk LVH, 15,5% hos patienter med koncentrisk vänsterkammarremodellering, 13,7% hos patienter med excentrisk LVH och 11,5% hos patienter med normal vänsterkammargeometri (17).

en prospektiv kohort-delstudie av 941 patienter i åldern 55 till 80 år i Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) – studien med hypertoni och elektrokardiografisk LVH hade vänster ventrikulär massa mätt med ekokardiografi (18). Vid 4,8 års uppföljning minskade minskningen av ekokardiografiskt vänster ventrikulär massindex genom antihypertensiv läkemedelsbehandling förekomsten av kardiovaskulär dödlighet med 38%, stroke med 24%, hjärtinfarkt med 15% och dödlighet av alla orsaker med 28%, oberoende av systoliskt blodtryck och tilldelad behandling (18). Vid 4 års uppföljning av 9 193 personer i åldern 55 till 80 år med högt blodtryck och elektrokardiografisk LVH diagnostiserad med Cornell-kriterier eller Med Sokolow-Lyon – spänningskriterier i LIFE-studien var mindre allvarlig elektrokardiografisk LVH med Cornell-kriterierna och med Sokolow-Lyon-spänningskriterierna associerade med en 14% respektive 17% minskning av den sammansatta slutpunkten för kardiovaskulär död, hjärtinfarkt eller stroke (19). Vid 4.7-årig uppföljning av 8 479 personer, medelålder 67 år, med högt blodtryck och elektrokardiografisk LVH diagnostiserad med Cornell-kriterierna, mindre allvarlig elektrokardiografisk LVH var associerad med en 19% minskning av hjärtsvikt sjukhusvistelse för varje 817 mm·msec lägre Cornell produkt (20). I en poliklinik, vid 67 månaders uppföljning av patienter med högt blodtryck och ekokardiografisk LVH, regression av LVH inträffade hos 23% av patienterna behandlade med antihypertensiva läkemedel (21).

en metaanalys utfördes av 5 studier inklusive 3 149 patienter, medelåldersintervall 48 till 66 år, med hypertoni som undersökte effekten av regression av ekokardiografisk LVH på kardiovaskulära händelser (22). Uppföljningen varierade från 3 till 9 år. Regression av ekokardiografisk LVH var associerad med en 46% minskning av kardiovaskulära händelser (22).

viktminskning och minskning av natriumintag hos patienter med hypertoni är effektiva för att minska ekokardiografisk LVH (23). Aggressiv blodtryckskontroll bör användas för att orsaka regression av LVH (21). En metaanalys av 109 behandlingsstudier inklusive 2357 patent med hypertoni visade att angiotensinomvandlande enzymhämmare var de mest effektiva antihypertensiva läkemedlen för att minska vänster ventrikulär massa (24). Denna analys visade att angiotensinkonverterande enzymhämmare, betablockerare och kalciumkanalblockerare minskade vänster ventrikulär massa genom att minska väggtjockleken, medan diuretika minskade vänster ventrikulär massa genom att minska vänster ventrikulär Volym (24). Alfa – adrenerge blockerare (25) och direktverkande vasodilatatorer (26) minskade inte vänster ventrikulär massa.