Akute Nierenverletzung: Komplikationen im Zusammenhang mit akuten Nierenschäden

Hat dieser Patient Komplikationen im Zusammenhang mit akuten Nierenschäden?

Einleitung

Akute Nierenschäden (AKI) sind häufig mit systemischen Komplikationen verbunden, einschließlich Volumenüberlastung; Elektrolyt- und Säure-Basen-Störungen, insbesondere Hyponatriämie, Hyperkaliämie und metabolische Azidose; Ernährungs- und Magen-Darm-Störungen; Anämie und Blutungsdiathesen sowie erhöhtes Infektionsrisiko. Es ist jedoch oft schwierig, Komplikationen im Zusammenhang mit der AKI an sich von denen zu unterscheiden, die mit der zugrunde liegenden Ursache der AKI zusammenhängen.

Welche Tests sind durchzuführen?

Siehe Überprüfungen spezifischer Bedingungen unten für geeignete Tests, falls vorhanden.

Wie sollten Patienten mit Komplikationen im Zusammenhang mit AKI behandelt werden?

Volumenüberlastung

Störungen der Volumenhomöostase sind bei der Einstellung von AKI äußerst häufig. Obwohl ein wirksamer intravaskulärer Volumenmangel ein häufiger Faktor bei der Entwicklung von AKI ist, handelt es sich um eine seltene Komplikation von AKI. Volumenmangel als Folge der renalen Salz- und Wasserverschwendung entwickelt sich gelegentlich bei Patienten mit nicht-oligurischem AKI; Häufiger kann es sich während der Genesung von akuter tubulärer Nekrose (ATN) entwickeln, wenn Patienten polyurisch werden können, oder nach Linderung der Harnverstopfung, wenn eine post-obstruktive Diurese auftreten kann.

Im Gegensatz zum Volumenmangel ist die Volumenüberladung eine häufige Komplikation der AKI, insbesondere bei Patienten mit oligurischem oder anurischem AKI. Eine Volumenüberlastung kann sich als Folge einer Volumenreanimation bei Patienten mit Hypotonie entwickeln oder mit einer zugrunde liegenden Herz- oder Lebererkrankung zusammenhängen. Volumenüberlastung entwickelt sich häufig als Folge von obligaten intravenösen Infusionen (z. B. Antibiotika, Vasopressoren oder andere Medikamente), die für die unterstützende Pflege erforderlich sind oder mit Ernährungsunterstützung bei verminderter Urinausscheidung verbunden sind; die Volumenüberlastung wird häufig durch die Verabreichung übermäßiger Mengen an intravenösen “Erhaltungsflüssigkeiten” verschlimmert.

Jüngste Daten deuten darauf hin, dass die Volumenüberlastung ein signifikanter Risikofaktor für die Mortalität bei Patienten mit AKI ist. In einer Studie hatten Patienten, die zum Zeitpunkt der Einleitung der Nierenersatztherapie einen positiven Flüssigkeitshaushalt von > 10% des Körpergewichts aufwiesen, ein etwa 2-fach erhöhtes Mortalitätsrisiko im Vergleich zu Patienten mit weniger als 10% Flüssigkeitszunahme.

Bei nicht dialysierten Patienten betrug die Todeswahrscheinlichkeit im Zusammenhang mit > 10% Flüssigkeitszunahme 1,36. Bei pädiatrischen Patienten war eine Flüssigkeitszunahme von > 20% des Körpergewichts zum Zeitpunkt der Einleitung einer kontinuierlichen Nierenersatztherapie mit einer Mortalitätsrate von 65, 6% verbunden, verglichen mit 29, 4% bei Patienten mit <10% Flüssigkeitsüberladung.

Diagnose

Volumenüberlastung ist eine klinische Diagnose.Klinische Befunde können sein:

• periphere Ödeme

• lungengefäßverstopfung / Lungenödem

• aszites

• pleuraerguss

• erhöhter zentralvenöser Druck oder Lungenarterienverschluss (Keil) Druck

Behandlung

Volumenüberlastung kann durch Begrenzung der Volumenverabreichung in Kombination mit Diuretika oder Ultrafiltration während der Nierenersatztherapie behandelt werden. Schleifendiuretika wie Furosemid können allein oder in Kombination mit Metolazon oder einem Thiaziddiuretikum angewendet werden.

Prognose

Obwohl Beobachtungsstudien darauf hindeuteten, dass die Verabreichung von Diuretika bei akuten Nierenschäden mit einem erhöhten Mortalitätsrisiko verbunden ist, wurde dieses Risiko vorwiegend bei Patienten beobachtet, die nicht auf eine Diuretikatherapie ansprachen.

In einer Post-hoc-Analyse der Daten aus der Fluid- und Katheterbehandlungsstudie (FACTT) war die Diuretikatherapie mit einem verbesserten Überleben bei Patienten mit akuter Nierenschädigung im Rahmen einer akuten Lungenschädigung verbunden. Dieser Nutzen schien durch das Erreichen eines negativen Flüssigkeitshaushalts vermittelt zu werden

Wir empfehlen eine Studie mit Diuretika, um das Flüssigkeitsmanagement bei volumenreichen oder volumenüberladenen Patienten mit oligurischer akuter Nierenschädigung zu erleichtern. Wenn der Patient nicht auf eine hochdosierte Diuretikatherapie anspricht, sollte eine weitere Diuretikatherapie abgesetzt werden. Die Einleitung einer Nierenersatztherapie sollte bei Patienten in Betracht gezogen werden, die nicht auf Diuretika ansprechen oder trotz Diuretikatherapie eine fortschreitende Volumenüberlastung entwickeln

Kaliumstörungen

Hyperkaliämie ist eine häufige Komplikation einer akuten Nierenschädigung, insbesondere bei oligurischem AKI.

Serumkalium steigt typischerweise um 0.5 mmol/l pro Tag bei oligurischen Patienten als Folge einer obligaten Kaliumaufnahme bei eingeschränkter renaler Kaliumausscheidung

Die Hyperkaliämie kann durch einen Kaliumausfluss aus dem intrazellulären Kompartiment infolge von;

• koexistierende metabolische Azidose

• hyperglykämie oder anderer hyperosmolarer Zustand

Schwere Hyperkaliämie kann aus der Zelllyse resultieren, wenn sich eine akute Nierenschädigung in der Umgebung von entwickelt

• rhabdomyolyse

• intravaskuläre Hämolyse

• Tumorlysesyndrom

• schwere Brandverletzung

Diagnose

Leichte Hyperkaliämie (< 6 mmol/l) ist in der Regel asymptomatisch. Die schwerwiegendste Manifestation einer schwereren Hyperkaliämie ist die Herztoxizität mit dem Risiko lebensbedrohlicher Arrhythmien, einschließlich Bradykardie, ventrikulärer Herzblocktachykardie, Kammerflimmern und Asystolie; und verminderte myokardiale Kontraktilität. Elektrokardiographische Manifestationen von Hyperkaliämie umfassen:

• erreichte T-Wellen

• verlängerung des PR-Intervalls

• P-Wellen-Abflachung

• erweiterung des QRS-Komplexes

• sinuswellenmuster vom Mischen des QRS-Komplexes in die T-Welle

Behandlung

Die Behandlung der Hyperkaliämie wird hier kurz zusammengefasst; Eine vollständigere Beschreibung finden Sie im Kapitel Hyperkaliämie. Die anfängliche Behandlung der Hyperkaliämie sollte auf dem Schweregrad der Hyperkaliämie und dem Vorhandensein elektrokardiographischer Anomalien beruhen.

Schritt 1: Akute Behandlung der hyperkaliämischen Herztoxizität

Intravenöses Calcium wird verabreicht, um die Herztoxizität der Hyperkaliämie direkt zu bekämpfen. Der Wirkungseintritt erfolgt innerhalb von Minuten mit einer Wirkdauer von 5 bis 15 Minuten. Die Calciumverabreichung beeinflusst die Serumkaliumkonzentration nicht direkt. Intravenöses Calcium sollte Patienten vorbehalten sein, die Anzeichen einer hyperkalämischen kardialen Toxizität aufweisen

Schritt 2: Translokation von Kalium aus dem extrazellulären Kompartiment in das intrazelluläre Kompartiment

Intravenöses Insulin

Der Wirkungseintritt erfolgt normalerweise innerhalb von 5 bis 15 Minuten mit einer maximalen Wirkung innerhalb von 30 bis 60 Minuten und einer Wirkungsdauer von 4 bis 6 Stunden. Intravenöse Glukose sollte bei Patienten, die nicht hyperglykämisch sind, gleichzeitig verabreicht werden, um Hypoglykämie zu verhindern.

Katecholamine

inhaliertes Albuterol

• wirkungseintritt innerhalb von 5 Minuten mit einem Peak-Effekt innerhalb von 90 Minuten

• intravenöse Beta-Agonisten sind in den USA nicht verfügbar

Intravenöses Terbutalin

Intravenöses Adrenalin

Schritt 3: Erhöhte Kaliumausscheidung

Erhöhte renale Kaliumausscheidung

-intravenöse Schleifendiuretika

• nur wirksam bei nicht-oligurischen Patienten

Erhöhte gastrointestinale Kaliumausscheidung

-Natriumpolystyrolsulfonat als kaliumbindendes Harz

• Muss in Kombination mit einem Kathartikum verabreicht werden

• Kann bei Patienten mit Darmverschluss oder Ileus nicht oral verabreicht werden

• Muss bei Patienten mit zugrunde liegenden Darm- oder Gefäßerkrankungen mit Vorsicht angewendet werden. zum Risiko einer Darmischämie / eines Infarkts

Hämodialyse

– Obwohl die Kaliumentfernung im Laufe der Zeit mit langsameren Formen der Nierenersatztherapie erreicht werden kann, wie z kontinuierliche venovenöse Hämofiltration (CVVH) oder kontinuierliche venovenöse Hämodialyse (CVVHD), diese Modalitäten bieten nicht die schnelle Senkung des Serumkaliums, die bei einem Patienten mit schwerer akuter Hyperkaliämie erforderlich sein kann

Hypokaliämie ist bei Patienten mit akuter Nierenschädigung seltener als Hyperkaliämie. Hyperkaliämie kann die nichtoligurische akute tubuläre Nekrose (ATN), insbesondere die nephrotoxische ATN, die durch Aminoglykoside, Amphotericin B oder Cisplatin verursacht wird, komplizieren, die alle mit tubulärer Kaliumverschwendung assoziiert sind. Hypokaliämie kann sich auch als Folge von gastrointestinalen Kaliumverlusten bei Patienten mit Durchfall oder einer enterokutanen Fistel mit hoher Leistung entwickeln

Hyponatriämie und Hypernatriämie

Eine leichte Hyponatriämie ist eine häufige Komplikation im Zusammenhang mit einer akuten Nierenschädigung. Bei reduzierter glomerulärer Filtrationsrate ist die Fähigkeit der Niere, elektrolytfreies Wasser auszuscheiden, verringert. In dem Maße, in dem die Wasseraufnahme diese verringerte maximale freie Wasserausscheidung übersteigt, wird eine Hyponatriämie auftreten.

Behandlung

Hyponatriämie bei akuter Nierenschädigung ist in der Regel mild, wobei die Serumnatriumkonzentration größer als 125 mmol / l bleibt. Bei Patienten mit schwerer AKI und tieferer Hyponatriämie kann eine Nierenersatztherapie erforderlich sein.

Bei Patienten mit schwerer Hyponatriämie muss möglicherweise eine Dialyse mit einer Dialysatlösung mit reduzierter Natriumkonzentration durchgeführt werden, um die Korrekturrate der Serumnatriumkonzentration zu minimieren. Eine übermäßig schnelle Korrektur der Hyponatriämie kann mit der Entwicklung einer zentralen Pontin-Myelinolyse einhergehen. Aus diesem Grund kann die Verwendung langsamerer Modalitäten der Nierenersatztherapie, wie der kontinuierlichen Nierenersatztherapie (CRRT) oder der anhaltenden Dialyse mit geringer Effizienz (SLED), gegenüber der herkömmlichen intermittierenden Hämodialyse bevorzugt werden.

Hypernatriämie ist eine weniger häufige Komplikation einer akuten Nierenschädigung, kann sich jedoch während der diuretischen Phase der Wiederherstellung einer akuten tubulären Nekrose (ATN) oder im Rahmen einer post-obstruktiven Diurese entwickeln, wenn die Wasseraufnahme nicht ausreicht, um die Verluste an freiem Wasser auszugleichen.

Säure-Basen-Störungen

Die metabolische Azidose ist die häufigste Säure-Basen-Störung, die mit einer akuten Nierenschädigung einhergeht und sich als Folge einer gestörten Ausscheidung der täglichen metabolischen Fixsäure entwickelt. Obwohl sich zunächst eine hyperchlorämische metabolische Azidose entwickelt, wird die Erweiterung der Anionenlücke häufig als Folge der Akkumulation von Phosphat, Sulfat und kleinen organischen Anionen gesehen.Typischerweise überschreitet der Abfall des Plasmabikarbonats 2 mmol/ l pro Tag nicht, es sei denn, ein anderer Mechanismus wird überlagert.

Schwere metabolische Azidose, oft mit ausgeprägter Erhöhung der Anionenlücke, kann sich als Folge einer systemischen Grunderkrankung wie Laktatazidose aufgrund von Gewebehypoperfusion, Sepsis oder fortgeschrittener Lebererkrankung, diabetischer Ketoazidose oder toxischer Aufnahme wie Ethylenglykol entwickeln.

Metabolische Alkalose ist ein seltener Befund bei akuten Nierenschäden, kann jedoch eine übermäßig aggressive Behandlung von Aziämie mit intravenösem Bicarbonat oder einen Verlust von Magensäure aufgrund von Erbrechen oder nasogastrischer Drainage erschweren.

Komplikationen der Mineral- und Harnsäurehomöostase

Hyperphosphatämie ist eine häufige Komplikation einer akuten Nierenschädigung, die sich als direkte Folge einer verminderten Nierenausscheidung entwickelt. Obwohl der Schweregrad in der Regel leicht bis mittelschwer ist, kann sich bei stark katabolen Patienten eine schwere Hyperphosphatämie (10 mg / dl) entwickeln oder wenn AKI mit Zelllyse assoziiert ist, wie dies bei Rhabdomyolyse, Tumorlysesyndrom und schweren Verbrennungsverletzungen der Fall ist.

Hyperphosphatämie kann normalerweise mit oralen Phosphatbindern behandelt werden; Bei schwerer Hyperphosphatämie kann eine Dialyse erforderlich sein, es gibt jedoch keinen spezifischen Serumphosphatschwellspiegel als Indikation für eine Dialyse.

Hypokalzämie bei AKI entwickelt sich als Folge der Skelettresistenz gegen Nebenschilddrüsenhormon und einer verminderten renalen Umwandlung von 25-Hydroxyvitamin D in das aktive 1,25-Dihydroxyvitamin D durch die Niere. Bei der Rhabdomyolyse kann die Kalziumsequestrierung im verletzten Muskel zu einer tieferen Hypokalzämie führen. Die mit AKI verbundene Hypokalzämie ist normalerweise asymptomatisch und erfordert keine spezifische Behandlung.

Eine symptomatische Hypokalzämie erfordert eine Behandlung mit intravenösem Calcium, jedoch muss die Aggressivität der Therapie bei gleichzeitig schwerer Hyperphosphatämie möglicherweise gemildert werden, da eine Calciuminfusion zu einer metastatischen Calciumphosphatablagerung führen kann.

Es ist ungewöhnlich, dass sich eine Hyperkalzämie als Folge einer AKI entwickelt. Häufiger, wenn Hyperkalzämie in der Einstellung von AKI vorhanden ist, sind beide eine Folge einer Grunderkrankung, wie Multiples Myelom, oder die AKI wird teilweise durch die Hyperkalzämie vermittelt. Hyperkalzämie kann sich während der Erholung von myoglobinurischem AKI bei Rhabdomyolyse entwickeln, da im verletzten Muskel abgelagertes Kalzium mobilisiert wird.

Leichte asymptomatische Hypermagnesiämie ist bei oligurischem AKI als Folge einer gestörten Ausscheidung von aufgenommenem Magnesium häufig. Eine schwerere Hypermagnesiämie ist in der Regel iatrogen als Folge der parenteralen Verabreichung, wie bei der Behandlung von AKI im Zusammenhang mit Präeklampsie. Hypomagnesiämie kann nicht-oligurische nephrotoxische AKI im Zusammenhang mit Aminoglykosiden, Cisplatin und Amphotericin B komplizieren. Die Nierenmagnesiumverschwendung kann auch nach Wiederherstellung der Nierenfunktion anhalten.

Leichte Hyperurikämie als Folge einer verminderten renalen Harnsäureausscheidung ist bei AKI häufig. Schwerere Erhöhungen der Serumharnsäure entwickeln sich, wenn sich AKI im Rahmen von Hyperkatabolismus oder Zelllyse entwickelt. Im Rahmen des Tumorlysesyndroms liegt eine akute Harnsäure-Nephropathie der Entwicklung von AKI zugrunde. In dieser Einstellung liegen die Harnsäurespiegel häufig über 20 mg / dl. Messung der Harnsäure im Urin:das Kreatinin-Verhältnis kann helfen, zwischen Hyperurikämie aufgrund von Niereninsuffizienz und Nierenversagen aufgrund des Tumorlysesyndroms zu unterscheiden; Bei ersterem beträgt das Verhältnis normalerweise weniger als 0,75, während bei letzterem das Verhältnis typischerweise größer als 1,0 ist.

Gastrointestinale und ernährungsphysiologische Komplikationen

Die wichtigsten gastrointestinalen Komplikationen im Zusammenhang mit akuten Nierenschäden sind Anorexie, Übelkeit und Erbrechen sowie Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, hauptsächlich aufgrund von Stressgeschwüren und Gastritis.

Eine akute Nierenschädigung wird als hyperkatabolischer Zustand erkannt, der genaue Mechanismus für den hyperkatabolischen Zustand ist jedoch nicht bekannt. Eine Vielzahl von Faktoren, einschließlich der hyperkatabolischen Natur der zugrunde liegenden Erkrankungen (z. B. Sepsis, Rhabdomyolyse, Trauma); hormonelle Störungen einschließlich erhöhter Glucagon-, Katecholamin-, Wachstumshormon- und Cortisol- und Insulinresistenz; und akute Urämie an sich, die mit der Akkumulation von Proteasen im Blut in Verbindung gebracht wurde.

Infolge dieser Faktoren kann die proteinkatabolische Rate 1,5 bis 1,7 g / kg / Tag überschreiten. AKI kann auch mit einem gestörten Kohlenhydratstoffwechsel mit Hyperglykämie als Folge von Insulinresistenz und beschleunigter hepatischer Glukoneogenese und gestörtem Lipidstoffwechsel verbunden sein.

Eine ausreichende Ernährungsunterstützung sollte eine Kalorienaufnahme von mindestens 25 bis 30 kcal / kg pro Tag bei einer Protein- / Aminosäureaufnahme von 1, 2 bis 15 g / kg pro Tag ermöglichen. Enterale Ernährung wird bevorzugt; Wenn jedoch keine ausreichende Nahrungsaufnahme über den enteralen Weg erfolgen kann, sollte eine parenterale Ernährung bereitgestellt werden.

Hämatologische Komplikationen

Anämie entwickelt sich schnell in AKI und ist in der Regel multifaktoriell bedingt. Zu den beitragenden Faktoren gehören:

• verminderte Erythropoese

• blutungen

• hämodilution

• reduzierte Überlebenszeit der roten Blutkörperchen

• phlebotomie für Bluttests

Bei Patienten mit Vaskulitis oder mikroangiopathischer hämolytischer Anämie kann auch die Hämolyse ein wesentlicher Faktor sein.

Obwohl nach Verabreichung von exogenen Erythropoese-stimulierenden Wirkstoffen (ESA) eine rege Retikulozytose beobachtet werden kann, wurde kein Nutzen hinsichtlich des Überlebens oder anderer klinischer Ergebnisse nachgewiesen. Die routinemäßige Verabreichung von ESAs an Patienten mit Anämie im Zusammenhang mit AKI wird nicht empfohlen.

Blutungsdiathesen mit Verlängerung der Blutungszeit sind häufig. Zu den beitragenden Faktoren gehören sowohl Thrombozytopenie als auch Thrombozytenfunktionsstörungen. Bei Patienten mit Sepsis oder Malignität können schwere Koagulopathie und Thrombozytopenie mit disseminierter intravaskulärer Koagulation assoziiert sein.

Infektiöse Komplikationen

Infektiöse Komplikationen treten häufig bei AKI auf, treten in 50 bis 90% der Fälle von schwerer AKI auf und machen bis zu 75% der Todesfälle aus. Beitragende Faktoren sind sowohl Defekte in der Wirtsimmunantwort, sowohl aufgrund von AKI an sich als auch aufgrund der zugrunde liegenden Morbidität, und als Folge der mehrfachen Verletzungen mukokutaner Barrieren (z. B. intravaskuläre Katheter einschließlich Dialysekatheter, Blasenkatheter, endotracheale Intubation zur mechanischen Beatmung), die für die therapeutische Behandlung des schwerkranken Patienten erforderlich sind.

Was passiert mit Patienten mit Komplikationen im Zusammenhang mit AKI?

Siehe Diskussionen über spezifische Komplikationen.

Wie nutzt man Team Care?

N/ A

Gibt es Richtlinien für die klinische Praxis, um die Entscheidungsfindung zu informieren?

Gegebenenfalls angegeben. Siehe auch Kapitel zu spezifischen Komplikationen.

Andere Überlegungen

N / A

Was ist der Beweis?

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Sutherland, SM, Zappitelli, M, Alexander, SR, Chua, EIN, Brophy, PD, Bunchman, TE, Hackbarth, R, Somers, MJ, Baum, M, Symons, JM, Flores, FX, Benifield, M, Askenazi, D, Chand, D, Fortenberry, JD, Mahan, JD, McBryde, K, Blowey, D, Goldstein, SL. “Flüssigkeitsüberladung und Mortalität bei Kindern, die eine kontinuierliche Nierenersatztherapie erhalten: das prospektive pädiatrische Register für kontinuierlichen Nierenersatz”. Bin J Niere Dis. Vol. 55. 2010. s. 316-325. (Eine retrospektive Analyse pädiatrischer Daten, die eine erhöhte Mortalität im Zusammenhang mit einer zunehmenden Schwere der Volumenüberlastung bei kritisch kranken Kindern mit AKI zeigten.)

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