Acoplamiento entre CBF y CMRO2 durante la actividad neuronal
La idea central del modelo de limitación de oxígeno es que la fracción de extracción de oxígeno E debe disminuir durante la activación neuronal, por lo que se requiere un gran cambio en el flujo sanguíneo cerebral (CBF) para soportar un pequeño cambio en la tasa metabólica cerebral de O2 (CMRO2). El modelo se expande aquí para mostrar que mantener el pO2 mitocondrial en un nivel constante distinto de cero durante la activación, de modo que la disponibilidad de O2 no se convierta en limitante para el CMRO2, aún requiere que el cambio de CBF fraccional sea varias veces mayor que el cambio del CMRO2. Además, el modelo expandido también permite un breve aumento inicial de E al inicio del estímulo con una caída transitoria correspondiente en el citoplasma y la pO2 mitocondrial. Sin embargo, debido a que el tejido pO2 debe aumentar para soportar un CMRO2 más alto, el contenido de O2 del tejido en sí sería una señal ambigua para regular el CBF. Por esta razón, aunque la función que cumple un gran aumento del FCB puede ser soportar el CMRO2, el contenido de O2 en el tejido en sí probablemente no sea el factor clave para la regulación del FCB.
