Cefalea Inducida por Cocaína: Una Revisión de la Patogénesis, Presentación, Diagnóstico y Manejo
Patogénesis
La cocaína es una droga extremadamente vasoactiva que tiene una influencia desastrosa en el sistema nervioso central . El dolor de cabeza puede ocurrir debido al daño al sistema serotoninérgico y dopaminérgico . En los consumidores crónicos de cocaína (UCC), se produce un dolor de cabeza debido al agotamiento sináptico de dopamina y serotonina que causa una afección llamada “neurona vacía”, una característica bioquímica clásica de la migraña . La cocaína causa vasoconstricción por activación del sistema nervioso simpático y disminuye la recaptación de catecolamina (noradrenalina y adrenalina), muy por delante de otros neurotransmisores (serotonina y dopamina), en la hendidura presináptica y aumenta su suministro en los receptores postsinápticos y también libera epinefrina y norepinefrina por la médula suprarrenal; además, se investigó que la serotonina y la dopamina también se liberan por el consumo de cocaína . A su vez, la dopamina activa los receptores alfa-1 que causan una poderosa vasoconstricción. La cocaína puede aumentar el número y la sensibilidad de los receptores sinápticos de dopamina. Pocos otros mecanismos también son responsables de la vasoconstricción, que incluyen la activación de las células endoteliales por la endotelina-1 y una mayor entrada de calcio en las células musculares lisas de los vasos. La benzoilecgonina y la ecgonina, los metabolitos de la cocaína, también tienen un efecto vasoconstrictor y tienen una vida media más larga que la propia droga madre. La cocaína y los metabolitos de la cocaína tienen un efecto directamente mortal en las neuronas que causan un mayor calcio intracelular y la muerte de las células .
Hay muchos impactos fisiopatológicos causados por el consumo de cocaína, que incluyen aumento del estrés oxidativo, aumento de la activación plaquetaria, aumento de la producción y activación de prostaglandinas, aumento de la actividad simpática y disfunción endotelial . La cocaína actúa de la misma manera que los agentes antiarrítmicos de clase I y los anestésicos locales al bloquear los canales de sodio y potasio . La formación de trombo arterial ocurre en los consumidores de cocaína debido al aumento de la acumulación de plaquetas y la estimulación plaquetaria . La cocaína puede causar isquemia tisular por varios mecanismos diferentes, como el aumento de la demanda de oxígeno de los tejidos, la constricción de los vasos y la estimulación y acumulación de plaquetas que conducen a trombos arteriales .
La patogénesis de los dolores de cabeza inducidos por cocaína puede diferir en los consumidores. En algunos usuarios, el dolor de cabeza comienza inmediatamente después de fumar cocaína o inyectarla por vía intravenosa. Ocurre debido a un aumento repentino de cocaína que bloquea rápidamente la recaptación presináptica de norepinefrina y causa vasoconstricción aguda. Este desequilibrio de norepinefrina y control vasomotor parece ser una causa importante de migrañas. En otros, se puede desarrollar un dolor de cabeza intenso durante los atracones de consumo de cocaína dentro de los 40 a 90 minutos después de cada dosis de cocaína. Tales usuarios pueden inhalar cocaína para un alivio temporal de la cefalea en racimos, que ocurre debido al efecto anestésico de la cocaína en el ganglio esfenopalatino, pero la cefalea reaparece con creciente gravedad debido al agotamiento de serotonina presináptica secundaria debido al uso prolongado de cocaína. Otra forma en la que se puede desarrollar dolor de cabeza ocurre en los consumidores habituales después de una abstinencia prolongada de cocaína. Dado que el consumo crónico de cocaína causa el agotamiento presináptico de serotonina, dopamina y norepinefrina, el tiempo necesario para la recuperación de estos sistemas de neurotransmisores puede ser responsable de este tipo de dolor de cabeza .
Anteriormente, se reportaron dos casos con antecedentes de consumo crónico de cocaína con hemorragia intracerebral investigada en tomografía computarizada, que resultó ser vasculitis cerebral comprobada mediante biopsia cuando se realizó la evacuación del hematoma . El síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (RCVS) es bien aceptado con el consumo de cocaína . Los RCVS causan un dolor de cabeza que resulta de la vasoconstricción debido a la interrupción en un tono cerebrovascular, que además puede resultar en complicaciones neurológicas, incluido un accidente cerebrovascular, si no se trata a tiempo. La prevalencia de VCR es mayor en adultos de mediana edad y predomina en mujeres, lo que es más importante en el período posparto . Las anomalías vasculares y los aneurismas causados por el consumo de cocaína podrían provocar hemorragia subdural y subaracnoidea . La cocaína produce una fuerte vasoconstricción cerebral incluso en personas sanas, lo que ocurre más rápidamente en aquellos que tuvieron exposición previa a la cocaína. Si las UCC interrumpen el consumo de cocaína durante un largo período, incluso entonces los déficits de perfusión permanecen en ellas debido a la vasoconstricción .
Presentación
Una de las manifestaciones más reconocidas después del consumo de cocaína es la cefalea . El dolor de cabeza ocurre en el 90% de los casos de UCC . El consumo prolongado de cocaína puede causar dolores de cabeza o deteriorar el dolor de cabeza preexistente con migraña o características similares a la migraña . El dolor de cabeza inducido por cocaína ocurre con mayor frecuencia en individuos jóvenes y predominantemente en mujeres . Las UCC que presentan cefaleas inducidas por cocaína se pueden dividir en tres grupos según el tipo de cefalea con la que se presentan. El grupo I incluye a las personas que sufren dolores de cabeza inmediatamente después del consumo de cocaína. El dolor de cabeza en el grupo I se presenta generalmente como occipital o bilateral que dura de 2 a 48 horas y se asocia con fotofobia, náuseas y vómitos. Se sabía que estas UCC fumaban crack o se inyectaban cocaína por vía intravenosa. Los que sufren de dolor de cabeza durante los atracones de cocaína caen en el grupo II. Solían inhalar cocaína o fumarla como una grieta y se les presentaba un dolor de cabeza frontal palpitante generalmente asociado con náuseas y, a veces, vómitos. Los pacientes con cefalea de pocos días de abstinencia de cocaína forman el grupo III. Se les presentó cefalea frontal pulsátil que empeoró progresivamente con la abstinencia continua de drogas, asociada con fotofobia, náuseas y vómitos. Estas UCC tenían antecedentes de fumar cocaína como crack o inyectarse por vía intravenosa . La relación entre el dolor de cabeza y el consumo intenso de cocaína en consumidores constantes de cocaína se ha investigado en una investigación transversal en un arreglo secuencial. De acuerdo con ese estudio, el 90% de los individuos incluidos se quejaron de dolor de cabeza presente. El 40,3% de los 90% de los individuos presentaron antecedentes de cefalea, mientras que en el 9,7%, la cefalea ocurrió después del inicio del consumo de cocaína. Aproximadamente el 93% de aquellos en los que no había una causa aparente de dolor de cabeza, 35 personas tenían una migraña o probable migraña sin aura, 3 personas tenían un dolor de cabeza episódico de tipo tensional y 2 personas tenían un dolor de cabeza inducido por cocaína. El dolor de cabeza empeora después del consumo de cocaína, según lo informado por muchos pacientes . Se notificó un caso clínico con síntomas de dolor de cabeza atípico, dolor cervical, dolor abdominal leve e hipertensión, que en la investigación resultó ser una disección de arterias vertebrales y arteria renal derecha, ambas después del abuso de cocaína . La disección de las arterias carótida extracraneal y vertebral no es común como resultado del consumo de cocaína . Se notificaron pocos casos con criterios de cefalea en racimos y trastorno por consumo de sustancias, y la cocaína también fue una de esas sustancias . Luke Glancy et al. reportó un caso de un hombre de 49 años que sufría de un dolor de cabeza que empeoraba gradualmente una semana después de fumar crack. Su frecuencia cardíaca era de 32 latidos por minuto y su presión arterial de 174/90 mm Hg. Una frecuencia cardíaca lenta y una presión arterial alta, junto con una frecuencia respiratoria lenta, pueden ser una indicación de aumento de la presión intracraneal, que parece ser el factor responsable del dolor de cabeza . El dolor de cabeza intenso repentino después de consumir cocaína aumenta la sospecha sobre la probabilidad de hemorragia intracraneal . El patrón de presentación clínica y pronóstico depende del sitio de la hemorragia intracraneal . Se informó de un caso de hemorragia subaracnoidea aneurismática con dolor de cabeza intenso de inicio agudo junto con rigidez nucal .
Diagnóstico
La cefalea inducida por cocaína se diagnostica con base en la historia clínica, el examen físico y los hallazgos de imágenes cerebrovasculares . Se deben realizar imágenes cerebrales y punciones lumbares en todos los pacientes que consuman cocaína que presenten dolor de cabeza y, en algunos casos, angiografía si es necesario .
El abuso de cocaína disminuye la perfusión cerebral, que se evalúa mediante ecografía Doppler transcraneal para prevenir complicaciones neurovasculares adicionales . La arteriografía se puede realizar para determinar si hay oclusiones múltiples de vasos grandes presentes o no. Se puede realizar una biopsia cerebral para detectar cocaína asociada con vasculitis de vasos pequeños . Si se sospecha hemorragia intracraneal en el consumidor de cocaína, se debe realizar una tomografía computarizada cerebral para confirmar si la hemorragia está presente o no; si la hemorragia está presente, la angiografía cerebral revela qué arteria está sangrando . Si un paciente joven presenta clínicamente hipertensión de nueva aparición o dolor abdominal y también tiene un historial a largo plazo de consumo de cocaína, hay más posibilidades de que el paciente pueda tener disección de la arteria renal . Si se sospecha un accidente cerebrovascular relacionado con la cocaína con base en la historia y el examen, el paciente debe someterse a la evaluación adecuada, incluida la confirmación toxicológica del uso de cocaína (muestra de orina para cocaína, metabolitos de cocaína y cualquier otra droga), imágenes cerebrales mediante resonancia magnética o TC, punción lumbar (incluido el Laboratorio de Investigación de Enfermedades Venéreas), ecocardiografía, electrocardiograma, angiografía y estudios hematológicos (recuento sanguíneo completo , velocidad de sedimentación, panel químico, prueba de anticuerpos treponémicos fluorescentes y estudios de coagulación) para excluir todos los causas de un accidente cerebrovascular .
Manejo
Algunas UCC usan cocaína como cura aguda para tratar brotes de dolor de cabeza que no es eficaz para todos los casos; solo el 17,2% de los casos se benefician de ella. Pero en investigaciones más recientes, se ha notificado que aquellos pacientes que tienen cefalea en racimos incurable que no se trata con tratamiento convencional, la cocaína utilizada como cura aguda muestra una mejoría total o parcial en el 30,8% de los casos . Los usuarios que sufren de dolores de cabeza debido a la abstinencia del consumo de cocaína pueden aliviarse con la doxepina. La doxepina puede dificultar la hipoactividad transitoria de norepinefrina y serotonina durante el cese de la cocaína al prevenir la recaptación presináptica de estos neurotransmisores . En algunos casos, el tratamiento con corticosteroides y ciclofosfamida podría ser importante para aliviar el dolor de cabeza persistente de los consumidores de cocaína . En los consumidores de cocaína que reportaron una alta recurrencia de migraña, el amlodipino puede disminuir la tasa de migraña y puede imitar un tono cerebrovascular mejorado . Los casos refractarios de migraña inducida por cocaína y cefalea en racimos que se desencadenan por estimulación del punto de contacto intranasal se pueden tratar con cirugía endonasal . Se recomienda un tratamiento conservador si no hay otra causa de accidente cerebrovascular, excepto el abuso de cocaína. Los inhibidores de los canales de calcio antagonizan las consecuencias de la cocaína en los hombres . Además, el tratamiento de la cefalea inducida por la cocaína depende de la causa por la que se produce y se trata en consecuencia.
