Lesión Renal Aguda: Complicaciones asociadas con Lesión Renal Aguda

¿Tiene este paciente complicaciones asociadas con lesión renal aguda?

Introducción

La lesión renal aguda (AKI) a menudo se asocia con complicaciones sistémicas que incluyen sobrecarga de volumen; trastornos electrolíticos y ácido-base, particularmente hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis metabólica; trastornos nutricionales y gastrointestinales; anemia y diátesis hemorrágicas, y aumento del riesgo de infección. Sin embargo, a menudo es difícil diferenciar las complicaciones relacionadas con la AKI per se de las relacionadas con la causa subyacente de la AKI.

¿Qué pruebas realizar?

Consulte las revisiones de afecciones específicas a continuación para obtener pruebas apropiadas, si las hubiera.

¿Cómo se debe tratar a los pacientes con complicaciones asociadas a la IRA?

Sobrecarga de volumen

Las perturbaciones de la homeostasis de volumen son extremadamente comunes en el entorno de la AKI. Aunque la depleción efectiva del volumen intravascular es un factor contribuyente común en el desarrollo de la AKI, es una complicación poco común de la AKI. La depleción de volumen como resultado de la emaciación renal de sal y agua ocasionalmente se desarrolla en pacientes con AKI no oligúrica; más comúnmente se puede desarrollar durante la recuperación de la necrosis tubular aguda (NTA), cuando los pacientes pueden volverse poliúricos, o después del alivio de la obstrucción urinaria, cuando puede ocurrir una diuresis post obstructiva.

En contraste con la depleción de volumen, la sobrecarga de volumen es una complicación común de la AKI, particularmente en pacientes con AKI oligúrico o anúrico. La sobrecarga de volumen puede desarrollarse como consecuencia de la reanimación por volumen en pacientes con hipotensión o puede estar relacionada con enfermedades cardíacas o hepáticas subyacentes. La sobrecarga de volumen a menudo se desarrolla como consecuencia de infusiones intravenosas obligatorias (por ejemplo, antibióticos, vasopresores u otros medicamentos) necesarias para el cuidado de apoyo o asociadas con el apoyo nutricional en el entorno de disminución de la producción de orina; la sobrecarga de volumen a menudo se ve exacerbada por la administración de volúmenes excesivos de líquidos intravenosos de “mantenimiento”.

Los datos recientes sugieren que la sobrecarga de volumen es un factor de riesgo significativo para la mortalidad en pacientes con IRA. En un estudio, los pacientes con un balance positivo de líquidos al inicio de la terapia de reemplazo renal de >10% del peso corporal presentaron un aumento de aproximadamente 2 veces en el riesgo de mortalidad en comparación con los pacientes con un aumento de líquidos inferior al 10%.

En pacientes no dializados, la probabilidad de muerte asociada a >10% de ganancia de líquidos fue de 1,36. En pacientes pediátricos, la ganancia de líquidos > 20% del peso corporal en el momento del inicio de la terapia de reemplazo renal continua se asoció con una tasa de mortalidad del 65,6% en comparación con el 29,4% en pacientes con sobrecarga de líquidos <10%.

Diagnóstico

La sobrecarga de volumen es un diagnóstico clínico.Los hallazgos clínicos pueden incluir:

• edema periférico

• congestión vascular pulmonar / edema pulmonar

• ascitis

• derrame pleural

• presión venosa central elevada u presión de oclusión de la arteria pulmonar (cuña)

Tratamiento

La sobrecarga de volumen se puede tratar limitando la administración de volumen en combinación con diuréticos o ultrafiltración durante el tratamiento de sustitución renal. Los diuréticos de efecto asa, como la furosemida, pueden utilizarse solos o en combinación con metolazona o un diurético tiazídico.

Pronóstico

Aunque los estudios observacionales han sugerido que la administración de diuréticos en la lesión renal aguda se asocia con un aumento del riesgo de mortalidad, este riesgo se observó predominantemente en pacientes que no respondieron al tratamiento con diuréticos.

En un análisis post hoc de los datos del Ensayo de Tratamiento con Líquidos y Catéteres (FACTT), la terapia con diuréticos se asoció con una mejora de la supervivencia en pacientes con lesión renal aguda en el contexto de una lesión pulmonar aguda. Este beneficio parecía estar mediado por el logro de un balance negativo de líquidos

Se recomienda un ensayo con diuréticos para facilitar el manejo de líquidos en pacientes con exceso de volumen o exceso de volumen con lesión renal aguda oligúrica. Si el paciente no responde al tratamiento con dosis altas de diuréticos, se debe suspender el tratamiento con diuréticos adicionales. Se debe considerar el inicio de la terapia de reemplazo renal en pacientes que no responden a diuréticos o que desarrollan una sobrecarga de volumen progresiva a pesar de la terapia diurética

Alteraciones de potasio

La hiperpotasemia es una complicación frecuente de la lesión renal aguda, en particular en la IRA oligúrica.

El potasio sérico suele aumentar en 0.5 mmol / L por día en pacientes oligúricos como resultado de la ingesta obligada de potasio en el entorno de excreción renal alterada de potasio

La hiperpotasemia puede empeorar por el flujo de potasio fuera del compartimento intracelular como resultado de;

• acidosis metabólica coexistente

• hiperglucemia u otro estado hiperosmolar

La hiperpotasemia grave puede ser el resultado de la lisis celular cuando se desarrolla una lesión renal aguda en el entorno de

• rabdomiolisis

• hemólisis intravascular

• síndrome de lisis tumoral

• lesión por quemadura grave

Diagnóstico

La hiperpotasemia leve (<6 mmol/L) suele ser asintomática. La manifestación más grave de grados más graves de hiperpotasemia es la toxicidad cardíaca, con el riesgo de arritmias que ponen en peligro la vida, como bradicardia, taquicardia ventricular de bloqueo cardíaco, fibrilación ventricular y asistolia, y disminución de la contractilidad miocárdica. Las manifestaciones electrocardiográficas de hiperpotasemia incluyen:

• ondas T de pico

• prolongación del intervalo PR

• Aplanamiento de onda P

• ampliación del complejo QRS

• patrón de onda sinusoidal de la mezcla del complejo QRS en la onda T

Tratamiento

El tratamiento de la hipercalemia se resume brevemente aquí; para una descripción más completa, consulte el capítulo sobre hipercalemia. El tratamiento inicial de la hiperpotasemia debe basarse en la gravedad de la hiperpotasemia y la presencia de anomalías electrocardiográficas.

Paso 1: Tratamiento agudo de la toxicidad cardíaca hipercalémica

Se administra calcio intravenoso para antagonizar directamente la toxicidad cardíaca de la hipercalemia. El inicio de la acción es en cuestión de minutos, con una duración de acción de 5 a 15 minutos. La administración de calcio no afecta directamente a la concentración sérica de potasio. El calcio intravenoso debe reservarse para pacientes que manifiesten evidencia de toxicidad cardíaca hipercalémica

Paso 2: La translocación de potasio del compartimento extracelular al compartimento intracelular

Insulina intravenosa

El inicio de la acción suele ser de 5 a 15 minutos, con un efecto máximo de 30 a 60 minutos y una duración de acción de 4 a 6 horas. Se debe administrar glucosa intravenosa de forma concomitante en pacientes que no sean hiperglucémicos para prevenir la hipoglucemia.

Catecolaminas

albuterol inhalado

• inicio de acción en 5 minutos con un efecto máximo en 90 minutos

• los agonistas beta intravenosos no están disponibles en los Estados Unidos

Terbutalina intravenosa

Epinefrina intravenosa

Paso 3: Aumento de la excreción de potasio

Aumento de la excreción renal de potasio

-diuréticos del asa intravenosos

• solo eficaz en pacientes no oligúricos

Aumento de la excreción gastrointestinal de potasio

– Sulfonato de poliestireno sódico como resina fijadora de potasio

• Debe administrarse en combinación con un agente catártico

• No se puede administrar por vía oral en pacientes con obstrucción intestinal o ieo

• Debe utilizarse con precaución en pacientes con enfermedad intestinal o vascular subyacente debida a: riesgo de isquemia/infarto intestinal

Hemodiálisis

-Aunque la eliminación de potasio se puede lograr con el tiempo con formas más lentas de terapia de reemplazo renal, como la hemofiltración venovenosa continua (CVVH) o la hemodiálisis venovenosa continua (CVVHD), estas modalidades no proporcionan la reducción rápida del potasio sérico que puede ser necesaria en un paciente con hiperpotasemia aguda grave

La hipopotasemia es menos común que la hiperpotasemia en pacientes con lesión renal aguda. La hiperpotasemia puede complicar la necrosis tubular aguda (NTA) no poligúrica, especialmente la NTA nefrotóxica causada por aminoglucósidos, anfotericina B o cisplatino, todos los cuales están asociados con la emaciación tubular de potasio. La hipopotasemia también puede desarrollarse como resultado de pérdidas de potasio gastrointestinal en pacientes con diarrea o una fístula enterocutánea de alto rendimiento

La hiponatremia y la hipernatremia

La hiponatremia leve es una complicación común asociada con la lesión renal aguda. En el contexto de una tasa de filtración glomerular reducida, la capacidad del riñón para excretar agua libre de electrolitos disminuye. En la medida en que la ingesta de agua supere esta excreción máxima de agua libre disminuida, la hiponatremia se asegurará.

Tratamiento

La hiponatremia en la lesión renal aguda suele ser leve, con una concentración sérica de sodio superior a 125 mmol/L. El tratamiento de la hiponatremia generalmente es una restricción de agua libre. En pacientes con IAK grave e hiponatremia más profunda, puede ser necesaria una terapia de sustitución renal.

En pacientes con hiponatremia grave puede ser necesario realizar diálisis, utilizando una solución de dializado con una concentración reducida de sodio para minimizar la velocidad de corrección de la concentración sérica de sodio. La corrección excesivamente rápida de la hiponatremia puede asociarse con el desarrollo de mielinólisis pontina central. Por esta razón, el uso de modalidades más lentas de terapia de reemplazo renal, como la terapia de reemplazo renal continua (TRCR) o la diálisis sostenida de baja eficiencia (SLED), puede ser preferible a la hemodiálisis intermitente convencional.

La hipernatremia es una complicación menos común de la lesión renal aguda, pero puede desarrollarse durante la fase diurética de recuperación de la necrosis tubular aguda (NTA) o en el contexto de una diuresis post obstructiva, si la ingesta de agua es inadecuada para compensar las pérdidas de agua libre.

Alteraciones ácido-Base

La acidosis metabólica es la alteración ácido-base más común asociada a la lesión renal aguda, que se desarrolla como resultado de una excreción deficiente de la carga diaria de ácido metabólico fijo. Aunque inicialmente se desarrolla una acidosis metabólica hiperclorémica, el ensanchamiento de la brecha aniónica a menudo se ve como el resultado de la acumulación de fosfato, sulfato y pequeños aniones orgánicos.Por lo general, la caída del bicarbonato plasmático no supera los 2 mmol/L por día a menos que se superponga otro mecanismo.

Como resultado de una enfermedad sistémica subyacente, como acidosis láctica debida a hipoperfusión tisular, sepsis o enfermedad hepática avanzada, cetoacidosis diabética o ingestión tóxica como etilenglicol, se puede desarrollar acidosis metabólica grave, a menudo con una marcada elevación de la brecha aniónica.

La alcalosis metabólica es un hallazgo poco frecuente en la lesión renal aguda, pero puede complicar el tratamiento excesivamente agresivo de la acidemia con bicarbonato intravenoso o la pérdida de ácido gástrico debido a vómitos o drenaje nasogástrico.

Complicaciones de la homeostasis del Ácido Mineral y Úrico

La hiperfosfatemia es una complicación común de la lesión renal aguda, que se desarrolla como consecuencia directa de la disminución de la excreción renal. Aunque por lo general de gravedad leve a moderada, la hiperfosfatemia grave (10 mg/dL) puede desarrollarse en pacientes altamente catabólicos o cuando la IRA se asocia con lisis celular, como ocurre en rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral y lesiones por quemaduras graves.

La hiperfosfatemia generalmente se puede tratar con quelantes de fosfato orales; en hiperfosfatemia grave, puede ser necesaria la diálisis, sin embargo, no hay un nivel umbral específico de fosfato sérico como indicación para la diálisis.

La hipocalcemia en la IRA se desarrolla como consecuencia de la resistencia esquelética a la hormona paratiroidea y de la reducción de la conversión renal de la 25-hidroxivitamina D a la 1,25-dihidroxivitamina D activa por el riñón. En rabdomiolisis, el secuestro de calcio en el músculo lesionado puede resultar en grados más profundos de hipocalcemia. La hipocalcemia asociada a la IRA suele ser asintomática y no requiere tratamiento específico.

La hipocalcemia sintomática requiere tratamiento con calcio intravenoso, sin embargo, puede ser necesario moderar la agresividad de la terapia en el contexto de hiperfosfatemia grave concomitante, ya que la infusión de calcio puede dar lugar a depósitos metastásicos de fosfato de calcio.

Es inusual que la hipercalcemia se desarrolle como consecuencia de la IRA. Más comúnmente, cuando la hipercalcemia está presente en la configuración de AKI, ambos son consecuencia de una enfermedad subyacente, como el mieloma múltiple, o el AKI está mediada en parte por la hipercalcemia. La hipercalcemia puede desarrollarse durante la recuperación de la IKA mioglobinúrica en rabdomiolisis a medida que se moviliza el calcio depositado en el músculo lesionado.

La hipermagnesemia asintomática leve es común en la IKA oligúrica como resultado de la excreción alterada de magnesio ingerido. La hipermagnesemia más grave suele ser iatrogénica, como resultado de la administración parenteral, como en el manejo de la IRA asociada con la preeclampsia. La hipomagnesemia puede complicar la AKI nefrotóxica no oligúrica asociada con aminoglucósidos, cisplatino y anfotericina B. La emaciación renal de magnesio puede persistir incluso después de que la función renal se haya recuperado.

La hiperuricemia leve, como resultado de la disminución de la excreción de ácido úrico renal, es común en la IRA. Las elevaciones más severas en el ácido úrico sérico se desarrollan cuando la AKI se desarrolla en el contexto de hipercatabolismo o lisis celular. En el contexto del síndrome de lisis tumoral, la nefropatía aguda de urato es la base del desarrollo de la IRA. En este contexto, los niveles de ácido úrico a menudo superan los 20 mg / dL. Medición del ácido úrico urinario:el cociente de creatinina puede ayudar a diferenciar entre la hiperuricemia debida a insuficiencia renal y la insuficiencia renal debida al síndrome de lisis tumoral; en el primero el cociente suele ser inferior a 0,75, mientras que en el segundo el cociente suele ser superior a 1,0.

Complicaciones Gastrointestinales y nutricionales

Las principales complicaciones gastrointestinales asociadas con la lesión renal aguda incluyen anorexia, náuseas y vómitos y sangrado gastrointestinal superior, principalmente debido a úlceras por estrés y gastritis.

La lesión renal aguda se reconoce como un estado hipercatabólico, sin embargo, no se conoce el mecanismo preciso para el estado hipercatabólico. Una variedad de factores que incluyen la naturaleza hipercatabólica de los trastornos subyacentes (por ejemplo, sepsis, rabdomiolisis, trauma); trastornos hormonales que incluyen niveles elevados de glucagón, catecolaminas, hormona de crecimiento y cortisol y resistencia a la insulina; y uremia aguda per se, que se ha asociado con la acumulación de proteasas en la sangre.

Como resultado de estos factores, la tasa catabólica de proteínas puede exceder de 1,5 a 1,7 g/kg/día. La AKI también puede estar asociada con un deterioro del metabolismo de los carbohidratos con hiperglucemia como resultado de la resistencia a la insulina y la gluconeogénesis hepática acelerada y el deterioro del metabolismo de los lípidos.

El apoyo nutricional adecuado debe proporcionar una ingesta calórica de al menos 25 a 30 kcal/kg por día con una ingesta de proteínas/aminoácidos de 1,2 a 15 g/kg por día. Se prefiere la alimentación enteral; sin embargo, si no se puede proporcionar una ingesta nutricional adecuada a través de la vía enteral, se debe proporcionar nutrición parenteral.

Complicaciones hematológicas

La anemia se desarrolla rápidamente en el IAK y suele tener un origen multifactorial. Los factores que contribuyen incluyen:

• disminución de la eritropoyesis

• sangrado

• hemodilución

• reducción del tiempo de supervivencia de los glóbulos rojos

• flebotomía para análisis de sangre

En pacientes con vasculitis o anemia hemolítica microangiopática, la hemólisis también puede ser un factor contribuyente significativo.

Aunque se puede observar una reticulocitosis rápida tras la administración de agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEEs) exógenos, no se ha demostrado beneficio en cuanto a la supervivencia u otros resultados clínicos. No se recomienda la administración rutinaria de AEEs a pacientes con anemia asociada a AKI.

Es común la diátesis de sangrado con prolongación del tiempo de sangrado. Los factores contribuyentes incluyen tanto trombocitopenia como disfunción plaquetaria. La coagulopatía grave y la trombocitopenia pueden estar asociadas con coagulación intravascular diseminada en pacientes con sepsis o neoplasias malignas.

Complicaciones Infecciosas

las complicaciones Infecciosas son comunes en AKI, que ocurren en el 50 a 90% de los casos graves de AKI, que representan más del 75% de las muertes. Los factores que contribuyen incluyen defectos en la respuesta inmune del huésped, tanto debido a la IRA per se como a la morbilidad subyacente, y como resultado de las múltiples brechas de las barreras mucocutáneas (por ejemplo, catéteres intravasculares, incluidos catéteres de diálisis, catéteres de vejiga, intubación endotraqueal para ventilación mecánica) necesarias para el manejo terapéutico del paciente gravemente enfermo.

¿Qué sucede con los pacientes con complicaciones asociadas con la IRA?

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¿Cómo utilizar la atención en equipo?

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¿Existen guías de práctica clínica para informar la toma de decisiones?

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Otras consideraciones

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¿Cuál es la evidencia?

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