Spontaneous coffee senna poisoning in cattle: report on 16 outbreaks

LIVESTOCK DISEASES

spontaneous coffee senna poisoning in cattle: report on 16 outbreaks1

intoxicación espontánea por fedegoso en bovinos: reporte de 16 brotes

Priscila M. S. carmoi; Luiz Francisco irigoyenii; Ricardo B. lucenai; Rafael A. figheraii; Glaucia D. kommersii; Claudio S.L. BarrosII, *

iPost-Programa de Posgrado en Medicina Veterinaria, especialidad en Patología Veterinaria, Centro de Ciências Rurais, Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), Santa Maria, RS 97105-900, Brasil
IIDepartamento de Patología, UFSM, Santa Maria, RS

RESUMEN

Dieciséis brotes de Sen se revisaron los occidentalis (café senna) que se produjeron en el ganado en el estado de Rio Grande do Sul, Brasil. La gran mayoría (75%) de los brotes se produjeron en ganado adulto en pastos durante los meses de otoño e invierno, con un 50% en mayo, lo que evidencia una estacionalidad llamativa. Las tasas de mortalidad variaron de 4,2% a 55,2% y el ganado murió de 2 días a 2 semanas después de mostrar signos clínicos que incluyeron heces secas (ocasionalmente diarrea), debilidad muscular, resistencia al movimiento, taquipnea, inestabilidad de las extremidades traseras con arrastre de los dedos de los pies, temblores en los músculos de los muslos, el cuello y la cabeza, caída de orejas, recostación esternal, recostación lateral y muerte. La mioglobinuria caracterizada por una orina decolorada de color rojo oscuro o negro fue un hallazgo consistente en el ganado afectado en el pasto, pero no en los envenenados por ración contaminada con granos de café senna. La actividad sérica de la creatinfosfoquinasa fue notablemente elevada. Los principales cambios macroscópicos observados en 23 necropsias afectaron a los músculos esqueléticos de las extremidades posteriores. Estos cambios consistieron en diversos grados de palidez de los grupos musculares. Las hemorragias subepicárdicas y subendocárdicas estaban presentes en el corazón de todos los bovinos afectados. Histológicamente, en todos los casos se presentó una miopatía degenerativa segmentaria de músculos estriados y tenía un carácter polifásico o monofásico multifocal. Ocasionalmente se observaron lesiones microscópicas miocárdicas (3/23), hepáticas (3/13), renales (3/10) y esplénicas (1/6). Las lesiones miocárdicas fueron leves y consistieron en vacuolización de cardiomiocitos o fibrosis focal. Los cambios hepáticos consistieron en vacuolización hepatocelular difusa, citosegrosomas dentro de los hepatocitos y necrosis hepatocelular individual. Los riñones tenían degeneración vacuolar del epitelio tubular asociada con moldes acidofílicos (proteinosis) dentro de la luz tubular. En el bazo había una marcada necrosis de los linfocitos de la pulpa blanca. No se encontraron cambios histológicos en el cerebro de 13 bovinos afectados. Los datos de este estudio sugieren que el envenenamiento por senna de café es una causa importante de muerte en ganado bovino en el sur de Brasil.

Términos de índice: Enfermedades del ganado, enfermedades de los músculos estriados, envenenamiento de plantas, senna de café, Senna occidentalis, Fabaceae, Caesalpinioideae, plantas venenosas.

resumen

se revisaron dieciséis brotes de intoxicación por Senna occidentalis (fedegoso) en bovinos de Rio Grande do Sul. La gran mayoría de los brotes (75%) ocurrieron en bovinos adultos en pastoreo durante el otoño y el invierno con el 50% de los brotes en mayo, evidenciando una notable estacionalidad. Los coeficientes de mortalidad variaron de 4,2% a 55,2% y los bovinos morían 2 días a dos semanas después de mostrar signos clínicos que incluían heces resecas (ocasionalmente diarrea), debilidad muscular, renuencia a moverse, taquipnea, inestabilidad de las extremidades pélvicas con arrastre de las pinzas, temblores en los músculos de los muslos, cuello y cabeza; orejas caídas, decúbito esternal, decúbito lateral, y muerte. La mioglobinuria, caracterizada por orina de color rojo oscuro o negro, se encontró regularmente en el ganado afectado en pastoreo, pero no en aquellos que se intoxicaron al ingerir alimentos contaminados con las semillas de la planta. La actividad sérica de la creatina fosfoquinasa fue marcadamente elevada. Los principales cambios macroscópicos observados en 23 necropsias involucraron los músculos esqueléticos de las extremidades pélvicas. Estos cambios consistieron en grados variables de palidez en grupos musculares. Se produjeron Hemorragias subepicárdicas y subendocárdicas en los corazones de todos los bovinos afectados. Histológicamente, la miopatía degenerativa de los músculos estriados estuvo presente en todos los casos y tenía un carácter multifocal monofásico o polifásico. Ocasionalmente se observaron lesiones microscópicas en el miocardio (3/23), hígado (3/13), riñón (3/10) y bazo (1/6). Las lesiones miocárdicas fueron discretas y consistieron en vacuolización de los cardiomiocitos o fibrosis focal. Las lesiones hepatocelulares consistieron en vacuolización difusa, formación de citosegrosomas y necrosis individual. En los riñones hubo degeneración vacuolar del epitelio tubular asociada con cilindros eosinófilos (proteinosis) en la luz tubular. En el bazo había una marcada necrosis de linfocitos de pulpa blanca. No se encontraron cambios en el examen histológico del encéfalo de 13 bovinos afectados. Los datos de este estudio sugieren que la intoxicación por fedegoso es una causa importante de muerte en el ganado del Sur de Brasil.

Términos de indexación: Doenças de bovinos, doenças dos músculos estriados, intoxicação por plantas, fedegoso, Senna occidentalis, Fabaceae, Caesalpinioideae, plantas tóxicas.

INTRODUCCIÓN

Senna occidentalis (café senna), Fabaceae, Caesalpinioideae, anteriormente Cassia occidentalis, es un arbusto anual de 40-80 cm de altura, con hojas de color verde oscuro puntiagudas elípticas y flores de color amarillo dorado brillante( Barros 1993); las vainas de semillas son verdes con barras marrones transversales cuando están inmaduras y marrones cuando están maduras y secas (O’Hara et al. 1969). Brota en primavera y florece a principios de verano. Las vainas están curvadas con las extremidades hacia arriba (Fig.1) y las semillas son triangulares con aproximadamente 0,5 cm de longitud principal. S. occidentalis se encuentra en pastizales, suelos fértiles, a lo largo de los márgenes de las carreteras y como maleza contaminante de cultivos como soja, maíz y sorgo (Schmitz & Denton 1977, Colvin et al. 1986, Flory et al. 1992).

La ingestión de S. occidentalis se reporta en varias especies animales induciendo una enfermedad caracterizada principalmente por miopatía degenerativa y miocardiopatía. Se han notificado casos espontáneos de toxicosis en bovinos de Texas (Henson et al. 1965, Pierce & O’Hara 1967) y el sur de Brasil (Barros et al. 1990, Barth et al. 1994, Barros et al. 1999), cerdos (Colvin et al. 1986, Martins et al. 1986) y caballos (Brocq-Rousseau & Bruere 1925) y el envenenamiento se ha producido experimentalmente en ganado vacuno (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, Henson & Dollahite 1966, Mercer et al. 1967, Read et al. 1968, O’Hara et al. 1969, O’Hara et al. 1970, Rogers et al. 1979, Barros et al. 1990), cerdos (Colvin et al. 1986, Martins et al. 1986, Flory et al. 1992, Rodrigues et al. 1993), caballos (Moussu 1925, Martin et al. 1981, Irigoyen et al. 1991), ovejas y cabras (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, Suliman et al. 1982, Barbosa-Ferreira et al. 2010), aves de corral (Simpson et al. 1971, Graziano et al. 1983, Hebert et al. 1983, Flory et al. 1992, Haraguchi et al. 1998, 2003, Hueza et al. 2007) y conejos (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, O’Hara & Pierce 1974a, b, Tasaka et al. 2000). Los brotes anuales recurrentes de una enfermedad multisistémica aguda (síndrome de hepatomioencefalopatía) que afecta a niños pequeños en la India se han atribuido a la ingestión de semillas de S. occidentalis (Vashishtha et al. 2007a, b, Panwar & Kumar 2008). Las semillas son la parte más tóxica de la planta (Henson & Dollahite 1966, Martin et al. 1981), pero las vainas, hojas y tallos también son tóxicos (Mercer et al. 1967). La toxina en S. occidentallis responsable de la miodegeneración no se ha identificado definitivamente, aunque los candidatos reportados incluyen N-metilmorfolina (Kim et al. 1971), un alcaloide tóxico (O’Hara et al. 1969), oximetilantraquinona (O’Hara et al. 1969)y una molécula polar, probablemente proteica (Hebert et al. 1983). Más recientemente, el diantroeno fue identificado como un compuesto derivado de antraquinona en semillas de S. occidentalis (Hara-guchi et al. 1996) y se demostró que este compuesto puede causar miopatía asociada a lesión mitocondrial (Calore et al. 1997).

Hay pocos informes de envenenamiento espontáneo por S. occidentalis en bovinos (Henson et al. 1965, Pierce y O’Hara, 1967, Barros et al. 1990, Barth et al. 1994, Barros et al. 1999) y también hay evidencia de que la enfermedad clínica que resulta de la intoxicación inducida experimentalmente difiere en algunos aspectos de la observada en la enfermedad de origen natural (O’Hara et al. 1969). En este trabajo se presentan los datos epidemiológicos, clínicos y patológicos obtenidos de los archivos de 16 brotes espontáneos de intoxicación por S. occidentalis en bovinos diagnosticados en nuestro laboratorio en los últimos 23 años.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se revisaron los archivos de necropsia del Laboratório de Patología Veterinária (LPV) de la Universidad Federal de Santa María (UFSM), Santa María, sur de Brasil, buscando casos de envenenamiento por Senna occidentalis en bovinos. El período de tiempo abarcado por esta revisión fue desde 1987 (cuando se diagnosticó el primer brote de intoxicación por senna de café en el ganado bovino de la LPV) hasta mayo de 2010. Los datos obtenidos de los archivos incluyeron hallazgos epidemiológicos, como la época del año en que se produjo el brote, el tipo de alimentación (por ejemplo, en pastos frente a cereales alimentados) y las tasas de mortalidad, morbilidad y letalidad. Además, se revisaron los archivos de necropsia para detectar signos clínicos, evolución clínica de la enfermedad, hallazgos de necropsia e histopatología. Se realizaron cortes en bloques de parafina almacenados y se revisaron los hallazgos histopatológicos en todos los casos.

Dieciséis brotes de envenenamiento por senna de café en bovinos estaban registrados en LPV/UFSM y fueron numerados para los fines de este estudio en orden cronológico de ocurrencia de 1 a 16. Los criterios para el diagnóstico fueron los signos clínicos típicos (incluida la patología clínica en algunos casos) observados durante las visitas in situ a las granjas afectadas por uno de los autores (CSLB), la evidencia de que la planta o sus semillas están siendo consumidas por el ganado afectado y los cambios macroscópicos e histopatológicos típicos observados en el ganado necropsiado. En cada brote se realizó al menos una necropsia en el campo; sin embargo, se realizaron cuatro necropsias en el brote # 1, se realizaron dos necropsias en los brotes # 3 y 6, y se realizaron 3 necropsias en el brote # 5; es decir, se realizaron un total de 23 necropsias en el ganado afectado de los 16 brotes. El examen histológico incluyó varios órganos (Tabla 1) y siempre incluyó el corazón y diferentes grupos de músculos esqueléticos.

RESULTADOS

Doce de los 16 brotes (75%) de envenenamiento por Senna occidentalis se produjeron en ganado vacuno en pastizales (Tabla 2) en campos que se utilizaron en el año anterior para cultivos de soja y, con menos frecuencia, maíz y arroz. S. occidentalis es un invasor común de estos campos después de la cosecha de la soja. Todos los brotes ocurrieron de mediados de otoño a mediados de invierno (abril a julio) y la mitad de ellos (8/16) ocurrieron en mayo, generalmente después de la primera helada o después de los primeros días fríos. Los bovinos que participaron en los brotes fueron en su mayoría adultos, pero los terneros menores de 1 año (1/16) y los terneros de un año (2/16) se vieron afectados ocasionalmente. Las tasas de mortalidad variaron de 4,2% a 55,2%. Las tasas de morbilidad y mortalidad eran imposibles de calcular con precisión, ya que los bovinos levemente afectados que se recuperaban podían ser difíciles de detectar. Sin embargo, en general, la recuperación fue poco frecuente y una vez que un bovino estaba recostado, finalmente murió después de un curso clínico que duró de 2 días a 2 semanas.

Los signos clínicos fueron similares en el ganado bovino de todos los brotes e incluyeron heces secas, debilidad muscular, renuencia a moverse, taquipnea, inestabilidad (balanceo) de las extremidades traseras con arrastre de los dedos de los pies, temblores en los músculos de los muslos, el cuello y la cabeza, caída de las orejas, recostación esternal, recostación lateral y muerte. En el brote #1, la diarrea fue el signo clínico inicial. En los brotes # 1 y 11, algunos bovinos enfermaron y murieron incluso 1-2 semanas después de haber sido retirados de la fuente de la planta venenosa. Después de asumir la reclinación lateral, el ganado permaneció alerta y bebería y comería si se disponía de agua y alimentos.

Mioglobinuria caracterizada por una orina decolorada de color rojo oscuro o negro (Fig.2) fue un hallazgo consistente en el ganado afectado en el pasto, pero no en los envenenados por ración contaminada con granos de café senna. En el brote # 1, se analizaron muestras de suero de 3 bovinos para determinar la actividad de la creatinfosfoquinasa (CK), que fueron de 1.213 ui/ dl; 54.047 ui / dl; y 14.787 ui/dl (normal = 65 ui/dl) y la aspartato transaminasa se determinaron en el suero de un ternero como 170 ui/dl (normal 60-150 ui / dl). En el brote # 10, la actividad de CK sérica medida en una vaca el día de su muerte fue de 30, 427ui/dl.

Principales cambios brutos involucrados los músculos esqueléticos de las extremidades posteriores. Estos cambios consistían en diversos grados de palidez que daban lugar a una decoloración sutil o marcada que afectaba a una parte de un músculo, un músculo entero o varios músculos. Algunos músculos afectados parecían un poco más pálidos de lo normal (Fig.3), mientras que otros músculos afectados en el mismo animal o en otro tenían un aspecto de carne de pez pronunciado (Fig.4). Los músculos más afectados fueron el cuádriceps femoral, el semitendinoso, el semimebranoso, el aductor, el sartorio y el pectino. Se presentaron hemorragias subepicárdicas y subendocárdicas en el corazón de todos los bovinos afectados y se observaron áreas pálidas de decoloración en el miocardio en un caso. Los riñones tenían un color normal incluso en los varios casos en los que se observó orina de color rojo oscuro o negro.

Histológicamente, en todos los casos se presentó una miopatía degenerativa segmentaria de músculos estriados, cuya fase aguda consistió en fibras hialinadas hinchadas que evolucionaron a elementos musculares contráctiles hialinos foculares encerrados por las vainas del sarcolema (Fig.5). Las fibras afectadas se intercalaron con las normales. En lesiones más avanzadas, se produjeron cambios regenerativos con invasión de las fibras afectadas por macrófagos y proliferación de células satélite (Fig.6). Las lesiones musculares estriadas tenían una distribución multifocal y podían ser monofásicas (4/23) o polifásicas (19/23). Aunque los músculos de las extremidades posteriores se vieron afectados de manera consistente, también se observaron lesiones en varios otros grupos musculares, como el hombro, el diafragma, los intercostales y los mastigatorios.

Se encontraron lesiones histológicas miocárdicas en menos casos (3/23) y fueron leves o focales. En dos casos hubo vacuolización de cardiomiocitos (Fig.7)y en otro se observó fibrosis multifocal del miocardio (Fig.8). En varios corazones de ganado afectado, los cardiomiocitos individuales o grupos de esta célula tienen un citoplasma acidófilo y núcleos picnóticos. Sin embargo, estos cambios se consideraron artefactos o lesiones no relacionadas, ya que se observaron hallazgos idénticos en el miocardio de la mayoría de los bovinos que murieron por diferentes causas y se necropsificaron en nuestro laboratorio.

Se observaron cambios histológicos hepáticos en tres de cada ocho casos en los que se examinó este órgano; las lesiones consistían en hepatocitos difusamente vacuolados, necrosis hepatocelular individual; además, dentro del citoplasma de las células hepáticas había inclusiones proteicas hialinas eosinofílicas (citosegrosomas) (Fig.9). En los 10 casos en los que se examinó histológicamente el riñón, se encontraron lesiones en tres y consistieron en degeneración vacuolar de células epiteliales que recubren los túbulos renales asociadas con moldes acidofílicos (proteinosis) dentro de la luz tubular (Fig.10). Se examinó histológicamente el bazo en seis casos y en uno se observó una marcada necrosis de linfocitos de pulpa blanca (Fig.11). No se encontraron cambios histológicos en el cerebro de 13 bovinos afectados.

DISCUSIÓN

Los resultados de este estudio indican que el envenenamiento por Sen occidentalis es una causa importante de muerte en ganado bovino en el sur de Brasil y que las tasas de mortalidad pueden llegar al 55%. Algunos datos epidemiológicos derivados del estudio de estos 16 brotes deberían ser útiles para el diagnóstico de campo de esta afección. La enfermedad tiene una estacionalidad definida que se extiende de abril a julio (otoño e invierno) y la mayoría de los casos ocurren en mayo. La misma estacionalidad se ha descrito en los EE.UU., donde se observan casos de toxicosis en el ganado, generalmente después de una helada (Henson et al. 1965, Pierce & O’Hara 1967). El envenenamiento por senna de café era, en general, más común en el ganado en los pastos. Con menor frecuencia, la intoxicación se asoció con la ración de granos contaminados alimentada al ganado; en un caso, el grano de sorgo estaba contaminado por los granos de café senna y en otros dos casos, los granos tóxicos estaban presentes en los desechos de los cultivos de soja. En una ocasión, el propietario cortó rodales verdes de S. occidentalis y los alimentó al ganado; esta forma de envenenamiento en el ganado se ha reportado anteriormente en relación con la toxicosis de S. obtusifolia (Nicholson et al. 1977, McCormack & Neisler 1980).

Otro punto de interés es que la enfermedad se presenta principalmente en bovinos adultos, hecho que ayuda a diferenciar esta toxicosis de la miopatía nutricional causada por deficiencia de vitamina E y selenio y que afecta principalmente al ganado joven (Barros et al. 1988).

Las principales lesiones macroscópicas de la intoxicación por senna de café en el ganado bovino son la palidez del músculo esquelético, particularmente de la extremidad posterior, aunque histológicamente se puede demostrar que la degeneración del músculo esquelético está generalizada afectando a varios grupos musculares en el cuerpo. Aunque la lesión muscular en la intoxicación por senna de café se describe como una miopatía multifocal típicamente monofásica (Van Vleet & Valentine 2007), en la mayoría de los casos de este estudio las lesiones fueron una miopatía multifocal polifásica. La clasificación patológica de la necrosis muscular se puede describir como monofásica y polifásica; las lesiones monofásicas son de la misma duración, indicativas de un único insulto. Las lesiones polifásicas indican un proceso degenerativo en curso (Valentine & McGavin 2007). Una lesión monofásica multifocal podría representar una toxina alimentada en una ocasión; sin embargo, en los casos en que se produjera una ingestión repetida de senna de café, se formarían nuevas lesiones (necrosis segmentaria) al mismo tiempo que se produce la regeneración, resultando en una enfermedad multifocal y polifásica, que fue el caso en la mayoría de los casos de este estudio.

En la toxicosis de S. occidentalis pueden aparecer rayas pálidas en el músculo cardíaco de algunos bovinos, especialmente en el ventrículo izquierdo, debajo de la superficie serosa (Schmitz & Denton 1977). Sin embargo, se reconoce que la degeneración es menos grave y menos extensa en el músculo cardíaco que en el músculo esquelético (Pierce & O’Hara 1967) y en realidad las lesiones cardíacas no se mencionan en varios informes de envenenamiento espontáneo por S. occidentalis en ganado bovino (Henson et al 1965, Henson & Dollahite 1966, Barth et al. 1994, O’Hara et al. 1969, Barros et al. 1999). Se encontraron lesiones cardíacas en tres bovinos de este informe. En dos ocasiones, las lesiones consistieron en vacuolización del sarcoplasma de fibra de una manera muy similar a lo descrito en un informe que estudió las lesiones cardíacas de ganado envenenado experimentalmente por S. occidentalis (Leer et al. 1968). Sin embargo, las lesiones observadas en nuestros casos fueron leves. Por lo tanto, las lesiones hepáticas observadas en la intoxicación por S. occidentalis en ganado bovino no deben considerarse secundarias a la insuficiencia cardíaca congestiva. Nuestros datos indican que las lesiones cardíacas no son una característica importante de la intoxicación por senna de café en el ganado y que no se las puede considerar responsables de las lesiones hepáticas. Esta idea está respaldada por otros informes que no atribuyen la insuficiencia cardíaca en el envenenamiento por senna de café en ganado a la degeneración miocárdica; en uno de estos informes (O’Hara et al. 1969) los cambios en los electrocardiogramas (ECG) se observaron solo de forma terminal en bovinos con un marcado aumento de la concentración sérica de K+, y se concluyó que los cambios en el ECG fueron en gran medida el resultado de la hipercalemia, en lugar del efecto de alguna toxina vegetal en el miocardio. Además, el tipo y la distribución de degeneración hepatocelular encontrados en nuestros casos son compatibles con un efecto hepatotóxico directo de algún principio tóxico en la planta. La razón de que solo tres de cada 13 hígados examinados tuvieran lesiones degenerativas podría deberse a un efecto dependiente de la dosis. Existe evidencia de que una alta tasa de ingestión es importante en el desarrollo de las lesiones hepáticas. Estas tasas probablemente rara vez se alcanzan en circunstancias naturales (Rowe et al. 1987). Es interesante el hecho de que las lesiones encontradas en los hígados de ganado de este estudio son similares a las descritas en niños intoxicados accidentalmente por granos de café senna (Vashishtha et al. 2007a, b, Panwar & Kumar 2008).

La orina de color rojo oscuro o negro es un hallazgo común en el ganado envenenado por S. occidentalis en el pasto (Henson et al. 1965, Pierce & O’Hara 1967, Schmitz & Denton 1977) y esta afirmación es corroborada por nuestros hallazgos. Este cambio se explica por el extenso daño muscular con la posterior liberación de mioglobina en el sistema circulatorio; dado que el umbral renal de mioglobina es bajo, se derramaría en la orina (Mercer et al. 1967). Las lesiones renales observadas en casos de toxicosis sen podrían atribuirse a mioglobinuria. Aunque ni la hemoglobina ni la mioglobina son nefrotoxinas primarias, pueden contribuir, por otros mecanismos, como la hipotensión, a las lesiones renales (Maxie & Newman 2007). En un informe (Mercer et al. 1967) se demostró que tanto la mioglobina como la hemoglobina son responsables de la decoloración de la orina en la toxicosis del senna y que la hemoglobina surgiría de hemorragias renales.

Se observaron lesiones esplénicas caracterizadas por necrosis de linfocitos foliculares en uno de cada seis casos de este reporte. No es posible concluir que esto esté relacionado con los efectos de la planta, pero vale la pena señalar que en un informe de envenenamiento por senna de café en ganado, el bazo tenía una “pequeña cantidad” de necrosis perifolicular e infiltración leve de leucocitos polimorfonucleares (Henson & Dollahite 1966).

Toxicosis del frijol senna en niños (Vashishtha et al. 2007a, b, Panwar & Kumar 2008) se asocia con lesiones cerebrales como la esponiosis leve con gliosis focal(Vashishtha et al. 2007a). No se encontraron lesiones en el cerebro de 10 bovinos afectados examinados en este estudio.

comentarios.- Gracias a los autores Dr. Raquel R. Rech por la asistencia técnica con los fotomicrogramas.

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