Akuutti munuaisvaurio: komplikaatiot, jotka liittyvät akuuttiin munuaisvaurioon

onko tällä potilaalla akuuttiin munuaisvammaan liittyviä komplikaatioita?

Johdanto

akuuttiin munuaisvaurioon (AKI) liittyy usein systeemisiä komplikaatioita, kuten volyymin ylikuormitus; elektrolyytti-ja happo-emäshäiriöt, erityisesti hyponatremia, hyperkalemia ja metabolinen asidoosi; ravitsemuksellinen ja ruoansulatuskanavan häiriöt; anemia ja vuototaipumus sekä lisääntynyt infektioriski. Usein on kuitenkin vaikea erottaa Akiin sinänsä liittyviä komplikaatioita niistä, jotka liittyvät Akin perimmäiseen syyhyn.

mitä testejä tehdään?

katso jäljempänä erityisolosuhteiden uudelleentarkastelu soveltuvia testejä varten.

miten potilaita, joilla on Akiin liittyviä komplikaatioita, tulee hoitaa?

volyymin ylikuormitus

volyymin homeostaasin häiriöt ovat erittäin yleisiä Akin asetuksissa. Vaikka tehokas intravaskulaarisen volyymin vajaus on yleinen tekijä Akin kehityksessä, se on harvinainen Akin komplikaatio. Munuaisten suolan ja veden kuihtumisesta johtuva volyymivaje kehittyy satunnaisesti potilailla, joilla on ei-oligurinen AKI; yleisemmin se voi kehittyä akuutin tubulusnekroosin (ATN) aikana, kun potilaat voivat tulla polyurisiksi, tai virtsatieobstruktion lievityksen jälkeen, kun obstruktiivisen diureesin voi esiintyä.

volyymivajeesta poiketen volyymikuormitus on yleinen Akin komplikaatio, erityisesti oligurista tai anurista Akia sairastavilla potilailla. Volyymin liikakuormitus voi kehittyä volyymin elvytyksen seurauksena potilailla, joilla on hypotensio, tai se voi liittyä taustalla olevaan sydän-tai maksasairauteen. Volume overload kehittyy usein seurauksena obligate laskimoon infuusioiden (esim, antibiootit, vasopressorit tai muut lääkkeet) tarvitaan tukihoitoa tai liittyy ravitsemuksellista tukea asetettaessa vähentynyt virtsaneritys; volume overload on usein pahentaa antamalla liikaa määriä” huolto ” laskimoon nesteitä.

tuoreiden tietojen mukaan volyymikuormitus on merkittävä riskitekijä Aki-potilaiden kuolleisuudelle. Yhdessä tutkimuksessa potilailla, joiden nestetasapaino oli positiivinen munuaiskorvaushoidon aloitushetkellä >10% ruumiinpainosta, kuolleisuusriski oli noin kaksinkertainen verrattuna potilaisiin, joilla nesteenlisäys oli alle 10%.

dialysoimattomilla potilailla >10% nesteenlisäykseen liittyvä kuoleman todennäköisyys oli 1, 36. Lapsipotilailla nesteenlisäyksen ,joka oli > 20% ruumiinpainosta jatkuvan munuaiskorvaushoidon aloittamishetkellä, kuolleisuus oli 65, 6%, Kun se oli 29, 4% potilailla, joilla oli <10% nestevajausta.

diagnoosi

volyymin ylikuormitus on kliininen diagnoosi.Kliinisiä löydöksiä voivat olla:

• perifeerinen turvotus

• keuhkoverenkierron tukkoisuus / keuhkopöhö

• askites

• pleuraeffuusio

• kohonnut keskuslaskimopaine tai keuhkovaltimon tukospaine (wedge)

Volyymikuormitusta voidaan hoitaa rajoittamalla nesteenpoistoa yhdessä joko diureettien tai ultrasuodatuksen kanssa munuaiskorvaushoidon aikana. Loop-vaikutteisia diureetteja, kuten furosemidia, voidaan käyttää yksinään tai yhdessä metolatsonin tai tiatsididiureetin kanssa.

ennuste

vaikka havainnolliset tutkimukset ovat viitanneet siihen, että diureetin antoon akuutissa munuaisvauriossa liittyy suurentunut kuolleisuusriski, tämä riski havaittiin pääasiassa potilailla, joilla ei saatu vastetta diureettihoidolle.

factt-diureettihoidon (Fluid and Katetric Treatment Trial) tulosten post hoc-analyysissä elinaika parani potilailla, joilla oli akuutti munuaisvaurio akuutin keuhkovaurion yhteydessä. Tämä hyöty näytti välittyvän negatiivisen nestetasapainon saavuttamisesta

suosittelemme nesteenpoistokoetta nestehoidon helpottamiseksi oliguurista akuuttia munuaisvauriota sairastavilla potilailla. Jos potilaalla ei saavuteta vastetta suuriannoksisella diureettihoidolla, diureettihoitoa tulee jatkaa. Munuaisten korvaushoidon aloittamista tulee harkita potilailla, joilla on diureetti-vaste tai joilla kehittyy etenevä volyymin ylikuormitus diureettihoidosta

kaliumpitoisuuden häiriöt

Hyperkalemia on yleinen akuutin munuaisvaurion komplikaatio, erityisesti oligurisella Akilla.

seerumin kaliumtaso nousee tyypillisesti 0: lla.Oliguuripotilailla 5 mmol/L päivässä obligaattikaliumin saannin seurauksena munuaisten kaliumin erittymisen heikentyessä

hyperkalemia saattaa pahentua, kun kaliumia poistuu solunsisäisestä tilasta;

• samanaikainen metabolinen asidoosi

• hyperglykemia tai muu hyperosmolaarinen tila

vaikea hyperkalemia voi johtua solulysis kun akuutti munuaisvaurio kehittyy ympäristössä

• rabdomyolyysi

• intravaskulaarinen hemolyysi

• tuumorilyysisyndrooma

• vakava palovamma

diagnoosi

lievä hyperkalemia (<6 mmol / L) on yleensä oireeton. Vakavin osoitus vakavampia asteita hyperkalemia on sydäntoksisuus, jossa riski elämän threating rytmihäiriöitä kuten bradykardia, sydänkammio kammiotakykardia, kammiovärinä ja asystoli; ja vähentynyt sydänlihaksen supistumiskyky. Hyperkalemian elektrokardiografisia ilmenemismuotoja ovat:

• korkeimmillaan T-aallot

• PR-ajan piteneminen

• P-aallon litistyminen

• QRS-kompleksin laajentaminen

• siniaaltokuvio QRS-kompleksin sekoittumisesta t-aaltoon

hoito

hyperkalemian hoito on lyhyesti esitetty tässä; tarkempi kuvaus on hyperkalemiaa koskevassa luvussa. Hyperkalemian hoidon tulee perustua hyperkalemian vakavuuteen ja EKG-poikkeavuuksiin.

Vaihe 1: Hyperkaleemisen sydäntoksisuuden akuutti hoito

laskimoon annetaan kalsiumia suoraan estämään hyperkalemian sydäntoksisuutta. Vaikutus alkaa muutamassa minuutissa ja kestää 5-15 minuuttia. Kalsiumin anto ei vaikuta suoraan seerumin kaliumpitoisuuteen. Laskimoon annettava kalsium on varattava potilaille, joilla ilmenee merkkejä hyperkaleemisesta sydäntoksisuudesta

Vaihe 2: kaliumin translokaatio solunulkoisesta osastosta solunsisäiseen osastoon

laskimoon annettu insuliini

vaikutus alkaa yleensä 5-15 minuutissa, ja suurin vaikutus on 30-60 minuutissa ja vaikutuksen kesto 4-6 tuntia. Hypoglykemian estämiseksi potilaalle, jolla ei ole hyperglykemiaa, tulee antaa samanaikaisesti glukoosia laskimoon.

katekoliamiinit

inhaloitu albuteroli

• vaikutus alkaa 5 minuutin kuluessa ja on voimakkaimmillaan 90 minuutin kuluessa.

• suonensisäisiä beeta-agonisteja ei ole saatavilla Yhdysvalloissa

laskimoon annettava terbutaliini

laskimoon annettava epinefriini

Vaihe 3: Lisääntynyt kaliumin eritys

lisääntynyt munuaisten kaliumin eritys

– suonensisäiset loop-diureetit

• tehokas vain ei-oligurisilla potilailla

lisääntynyt ruoansulatuskanavan kaliumin eritys

– natriumpolystyreenisulfonaatti kaliumia sitovana hartsina

• valmiste on annettava yhdessä katartisoivan aineen kanssa.

• ei voida antaa suun kautta potilaille, joilla on suolitukos tai ileus

• on käytettävä varoen potilailla, joilla taustalla oleva suoli-tai verisuonisairaus johtuu suoliston iskemian/infarktin riskiin

hemodialyysi

-vaikka kaliumin poistuminen voidaan saavuttaa ajan mittaan hitaammilla munuaiskorvaushoidoilla, kuten jatkuvalla venovenous-hemofiltraatiolla (cvvh) tai jatkuvalla venovenous-hemodialyysillä (CVVHD), nämä modaliteetit eivät johda seerumin kaliumpitoisuuden nopeaan laskuun, joka saattaa olla tarpeen potilailla, joilla on vaikea akuutti hyperkalemia

Hypokalemia on harvinaisempaa kuin hyperkalemia potilailla, joilla on akuutti munuaisvaurio. Hyperkalemia voi vaikeuttaa nonoligurista akuuttia tubulusnekroosia (ATN), erityisesti aminoglykosidien, amfoterisiini B: n tai sisplatiinin aiheuttamaa nefrotoksista ATN: ää, jotka kaikki liittyvät tubulaarisen kaliumin kuihtumiseen. Hypokalemia voi kehittyä myös maha-suolikanavan kaliumhäviön seurauksena potilailla, joilla on ripuli tai voimakas enterokutaaninen fisteli

Hyponatremia ja Hypernatremia

lievä hyponatremia on yleinen komplikaatio, joka liittyy akuuttiin munuaisvaurioon. Alentuneen glomerulussuodatusnopeuden asettamisessa munuaisten kyky erittää elektrolyyttitöntä vettä vähenee. Siinä määrin kuin veden saanti ylittää tämän vähennetyn vapaan veden maksimierityksen, hyponatremia varmistaa.

hoito

hyponatremia akuutissa munuaisvauriossa on yleensä lievä, ja seerumin natriumpitoisuus on edelleen yli 125 mmol/L. hyponatremian hoito on yleensä vapaan veden rajoittamista. Potilailla, joilla on vaikea AKI ja syvempi hyponatremia, munuaiskorvaushoito voi olla tarpeen.

vaikeaa hyponatremiaa sairastaville potilaille saattaa olla tarpeen antaa dialyysihoitoa dialysaattiliuoksella, jonka natriumpitoisuus on alentunut, jotta seerumin natriumpitoisuus korjaantuisi mahdollisimman nopeasti. Hyponatremian liian nopea korjaaminen voi liittyä sentraalisen pontiinin myelinolyysin kehittymiseen. Tästä syystä hitaampien munuaiskorvaushoitomenetelmien, kuten jatkuvan munuaiskorvaushoidon (crrt) tai pitkäkestoisen heikkotehoisen dialyysin (SLED), käyttö voi olla suositeltavampaa kuin tavanomaisen jaksottaisen hemodialyysin.

Hypernatremia on harvinaisempi akuutin munuaisvaurion komplikaatio, mutta se voi kehittyä akuutin tubulusnekroosin (ATN) diureettivaiheessa tai obstruktiivisen diureesin yhteydessä, jos veden saanti ei riitä vastaamaan vapaan veden hävikkiä.

happo-emäs-häiriöt

metabolinen asidoosi on yleisin akuuttiin munuaisvaurioon liittyvä happo-emäs-häiriö, joka kehittyy metabolisen kiinteän hapon päivittäisen kuormituksen heikentyneen erittymisen seurauksena. Vaikka aluksi kehittyy hyperkloreeminen metabolinen asidoosi, anionikuilun laajeneminen nähdään usein fosfaatin, sulfaatin ja pienten orgaanisten anionien kertymisen seurauksena.Tyypillisesti plasman bikarbonaatin lasku ei ylitä 2 mmol/L päivässä, ellei toista mekanismia ole päällekkäin.

taustalla olevan systeemisen sairauden, kuten kudoksen hypoperfuusiosta, sepsiksestä tai pitkälle edenneestä maksasairaudesta johtuvan maitohappoasidoosin, diabeettisen ketoasidoosin tai toksisen nauttimisen, kuten etyleeniglykolin, seurauksena voi kehittyä vaikea metabolinen asidoosi, johon usein liittyy huomattava anionieron suureneminen.

metabolinen alkaloosi on harvinainen löydös akuutissa munuaisvauriossa, mutta se voi vaikeuttaa happemian liian aggressiivista hoitoa laskimoon annettavalla bikarbonaatilla tai mahahapon menetystä oksentelun tai nasogastrisen tyhjennyksen vuoksi.

mineraali-ja Virtsahappokomplikaatiot homeostaasi

hyperfosfatemia on yleinen akuutin munuaisvaurion komplikaatio, joka kehittyy suoraan munuaisten erittymisen vähenemisen seurauksena. Vaikka yleensä lievä tai kohtalainen vakavuudeltaan, vaikea hyperfosfatemia (10 mg/dL) voi kehittyä erittäin katabolisilla potilailla tai kun AKI liittyy solujen hajoamiseen, kuten tapahtuu rabdomyolyysissä, tuumorilyysioireyhtymässä ja vaikeissa palovammoissa.

hyperfosfatemiaa voidaan yleensä hoitaa suun kautta otettavilla fosfaatinsitojilla; vaikeassa hyperfosfatemiassa dialyysi voi olla tarpeen, mutta dialyysille ei ole spesifistä seerumin fosfaattitasoa.

hypokalsemia Akissa kehittyy luuston lisäkilpirauhashormoniresistenssin ja munuaisten kautta tapahtuvan 25-hydroksi-D-vitamiinin muuttumisen heikentymisen seurauksena aktiiviseksi 1, 25-dihydroksi-D-vitamiiniksi. Vuonna rabdomyolyysi, kalsiumin sekaantuminen loukkaantunut lihas voi johtaa syvempään hypokalsemia. Akiin liittyvä hypokalsemia on yleensä oireeton eikä vaadi erityishoitoa.

oireinen hypokalsemia vaatii hoitoa laskimoon annettavalla kalsiumilla, mutta hoidon aggressiivisuutta on ehkä lievennettävä samanaikaisen vaikean hyperfosfatemian yhteydessä, koska kalsiuminfuusio voi johtaa metastasoituneeseen kalsiumfosfaattikertymään.

on epätavallista, että hyperkalsemia kehittyy Akin seurauksena. Yleisemmin, kun hyperkalsemia on läsnä ympäristössä Akin, molemmat ovat seurausta perussairaus, kuten multippeli myelooma, tai AKI välittyy osittain hyperkalsemia. Hyperkalsemia voi kehittyä toipumisen aikana myoglobinuric AKI rabdomyolyysi kalsiumin talletettu loukkaantunut lihas mobilisoidaan.

lievä oireeton hypermagnesemia on yleinen oligurisella Akilla niellyn magnesiumin heikentyneen erittymisen seurauksena. Vakavampi hypermagnesemia on yleensä iatrogeeninen parenteraalisen annostelun seurauksena, kuten raskausmyrkytykseen liittyvän Aki-hoidon yhteydessä. Hypomagnesemia voi vaikeuttaa aminoglykosideihin, sisplatiiniin ja amfoterisiini B: hen liittyvää ei-oliguurista munuaistoksista Akia. Munuaisten magnesiumin kuihtuminen voi jatkua senkin jälkeen, kun munuaisten toiminta on palautunut.

lievä hyperurikemia, joka johtuu munuaisten virtsahapon erittymisen vähenemisestä, on Akilla yleinen. Vakavampi nousu seerumin virtsahapon kehittää, kun AKI kehittyy ympäristössä hyperkataboliaa tai solujen hajoaminen. Tuumorilyysisyndrooman yhteydessä Aki: n kehityksen taustalla on akuutti uraattinefropatia. Tässä tilanteessa virtsahappopitoisuudet ovat usein yli 20 mg/dL. Virtsahapon mittaaminen:kreatiniinisuhde voi auttaa erottamaan munuaisten vajaatoiminnasta johtuvan hyperurikemian ja tuumorilyysisyndrooman aiheuttaman munuaisten vajaatoiminnan; edellisessä suhde on yleensä alle 0,75, kun taas jälkimmäisessä suhde on tyypillisesti suurempi kuin 1,0.

gastrointestinaaliset ja ravitsemukselliset komplikaatiot

akuuttiin munuaisvaurioon liittyviä merkittäviä maha-suolikanavan komplikaatioita ovat ruokahaluttomuus, pahoinvointi ja oksentelu sekä ruoansulatuskanavan yläosan verenvuoto, jotka johtuvat pääasiassa rasitushaavoista ja gastriitista.

akuutti munuaisvaurio on tunnustettu hyperkataboliseksi tilaksi, mutta hyperkatabolisen tilan tarkkaa mekanismia ei tunneta. Erilaisia tekijöitä, kuten hyperkatabolinen luonne taustalla häiriöt (esim, sepsis, rabdomyolyysi, trauma); hormonaaliset häiriöt mukaan lukien kohonnut glukagonin, katekoliamiinien, kasvuhormonin ja kortisolin ja insuliiniresistenssi; ja akuutti uremia sinänsä, joka on liittynyt kertyminen proteaasien veressä.

näiden tekijöiden seurauksena proteiinikatabolinen nopeus voi ylittää 1, 5-1, 7 g/kg/vrk. Akiin voi liittyä myös hyperglykemiaan liittyvä hiilihydraattiaineenvaihdunnan heikkeneminen insuliiniresistenssin ja maksan glukoneogeneesin nopeutumisen sekä lipidiaineenvaihdunnan heikentymisen seurauksena.

riittävällä ravitsemuksella tulisi saada kalorimäärä vähintään 25-30 kcal/kg päivässä ja proteiinin/aminohapon saanti 1, 2-15 g/kg päivässä. Enteroruokinta on suositeltavaa, mutta jos riittävää ravitsemusta ei voida antaa enteroreittiä pitkin, on annettava parenteraalista ravintoa.

hematologiset komplikaatiot

Anemia kehittyy Akilla nopeasti ja sen taustalla on yleensä useita tekijöitä. Myötävaikuttavia tekijöitä ovat:

• erytropoieesin pieneneminen

• verenvuoto

• hemodilution

• reduced red blood cell survival time

• flebotomia verikokeisiin

potilailla, joilla on vaskuliitti tai mikroangiopaattinen hemolyyttinen anemia, hemolyysi voi myös olla merkittävä tekijä.

vaikka eksogeenisten erytropoietiinia stimuloivien aineiden (Esa) annon jälkeen voidaan havaita reipasta retikulosytoosia, eloonjäämiseen tai muihin kliinisiin tuloksiin liittyvää hyötyä ei ole osoitettu. Erytropoieesia stimuloivia aineita (erytropoieesia stimuloivia aineita) ei suositella annettavaksi rutiininomaisesti Akiin liittyvää anemiaa sairastaville potilaille.

vuototaipumus, johon liittyy vuotoajan pidentyminen, on yleinen. Myötävaikuttavia tekijöitä ovat sekä trombosytopenia että verihiutaleiden toimintahäiriö. Vaikea koagulopatia ja trombosytopenia voivat liittyä disseminoituneeseen intravaskulaariseen koagulaatioon potilailla, joilla on sepsis tai maligniteetti.

Infektiokomplikaatiot

Infektiokomplikaatiot ovat Akilla yleisiä: niitä esiintyy 50-90%: ssa vaikeista Aki-tapauksista ja jopa 75%: ssa kuolemista. Myötävaikuttavina tekijöinä ovat isännän immuunivasteen puutteet, jotka johtuvat sekä Akista sinänsä että taustalla olevasta sairastuvuudesta, ja seurauksena useista mukokutaanisten esteiden (esim.suonensisäisten katetrien, mukaan lukien dialyysikatetrit, virtsarakon katetrit, endotrakeaalinen intubaatio koneellista ilmanvaihtoa varten), joita tarvitaan vakavasti sairaan potilaan terapeuttiseen hoitoon.

mitä tapahtuu potilaille, joilla on Akiin liittyviä komplikaatioita?

KS. keskustelut erityiskomplikaatioista.

miten hyödyntää joukkuehoitoa?

N / A

onko päätöksentekoon ohjeistusta kliinisestä käytännöstä?

Ilmoitettu tarvittaessa. Katso myös lukuja tietyistä komplikaatioista.

muita näkökohtia

N / A

mitä todisteita on?

Prowle, JR, Echeverri, JE, Ligabo, EV, Ronco, C, Bellomo, R. “nestetasapaino ja akuutti munuaisvamma”. Nat Rev Nefrol. vol. 6. 2010. s. 107-115. (Suppea katsaus, jossa tiivistetään nestetasapainon ja tulosten välinen suhde potilailla, joilla on akuutti munuaisvaurio.)

Bouchard, J, Soroko, SB, Chertow, GM, Himmelfarb, J, Ikizler, TA, Paganini, EP, Mehta, RL. Fluid accumulation, survival and recovery of kidney injury in critically ill patients with acute kidney injury. Munuainen Int. vol. 76. 2009. s. 422-427. (Post hoc-analyysi havainnoivan PICARD-tutkimuksen tiedoista, jotka osoittavat lisääntyneen kuolleisuuden potilailla, joiden tilavuus on yli 10%, verrattuna potilaisiin, joilla ei ole tällaista tilavuuden ylikuormitusta.)

Sutherland, SM, Zappitelli, M, Alexander, SR, Chua, AN, Brophy, PD, Bunchman, TE, Hackbarth, R, Somers, MJ, Baum, M, Symons, JM, Flores, FX, Benifield, M, Askenazi, D, Chand, D, Fortenberry, JD, Mahan, JD, McBryde, K, Blowey, D, Goldstein, SL. “Nesteen kertyminen ja kuolleisuus lapsilla, jotka saavat jatkuvaa munuaisten korvaushoitoa: mahdollinen pediaric jatkuva munuaisten korvaaminen rekisterin”. Tämä On Munuainen. vol. 55. 2010. s. 316-325. (A retrospective analysis of pediatric data demonstrating increased mortality associated with increasing severity of volume overload in critically ill children with AK.)

Mehta, RL, Pascual, MT, Soroko, S, Chertow, GM. PICARD Study Group: diureetit, mortality, and nonrecovery of renal function in acute renal failure. JAMA. vol. 288. 2002. s. 2547-2553. (Retrospektiivinen post hoc-analyysi, jossa osoitettiin suurentunut kuolleisuusriski alttiusasteikon muuttamisen jälkeen diureetteja käyttävillä Aki-potilailla. Suurentunut kuolleisuusriski näytti kuitenkin olevan pääasiassa potilailla, joilla ei saatu vastetta diureettihoidolle.)

Grammy, ME, Estrella, MM, Coresh, J, Brower, RG, Liu, KD. Nestetasapaino, diureettien käyttö ja kuolleisuus akuutissa munuaisvauriossa. Clin J Am Soc Nefrol. vol. 6. 2011. s. 966-973. (Post hoc-analyysi ARDS Network FACTT-tutkimuksen tiedoista, jotka osoittavat parantuneen elossaolon potilailla, joilla on akuutti keuhkovaurio ja AKI sekä negatiivinen nestetasapaino että diureetti.)

Evans, KJ, Greenberg, A. “Hyperkalemia: a review”. J Teho-Osasto Med. vol. 20. 2005. s. 272-290. (Hyperkalemian etiologioiden ja hallinnan tarkastelu.)

Lameire, N, Van Biesen, W, Vanholder, R. “elektrolyyttihäiriöt ja akuutti munuaisvaurio syöpäpotilailla”. Semin Nefrolia. vol. 30. 2010. s. 534-547. (A review of elektrolyyttihäiriöt, jotka liittyvät akuuttiin munuaisvaurioon potilailla, joilla on maligniteettiin liittyvä AKI.)

Abu-Alfa, AK, Younes, A. “Tumor lysis syndrome and acute kidney injury: evaluation, prevention, and management”. Tämä On Munuainen. vol. 55. 2010. PP. S1-S13. (Katsaus nykyisten diagnostisten kriteerien ja hoitostrategioiden ehkäisyyn ja hoitoon tuumorilyysisyndrooma.)

Tungsanga, K, Boonwichit, D, Lekhakula, Sitprija, V. “Urine virtsahapon ja kreatiniinin suhde akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa”. Arch Int Med. vol. 144. 1984. s. 934-937. (Kuvaus virtsan virtsahapon ja kreatiniinin suhteen käytöstä erottamaan akuutin munuaisvaurion aiheuttama hyperurekemia ja akuutin uraattinefropatian aiheuttama AKI.)

Fiaccadori, E, Maggiore, U, Clima, B, Melfa, L, Rotelli, Borghetti, A. “Incidence, risk factors and prognosis of ruoansulatuskanavan verenvuoto complicating acute renal failure”. Munuainen Int. vol. 59. 2001. s. 1510-1519. (Kuvaus gastrointenstinaalisesta verenvuodosta potilailla, joilla on AKI.)

Druml, W. “nutritional management of acute renal failure”. J Ren Nutr. vol. 15. 2005. s. 63-70. (A review of nutritional management in patients with AKI.)

Park, J, Gage, BF, Vijayan, A. EPO: n käyttö kriittisesti sairailla potilailla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, joka vaatii munuaisten korvaushoitoa. Tämä On Munuainen. vol. 46. 2005. s. 791-798. (A review of the use of ESA therapy in patients with AKI required renal replacement therapy.)

Brivet, FG, Kleinknecht, DJ, Loriat, P, Landis, PJ. “Acute renal failure in intensive care units-causes, outcome, and prognostic factors of hospital mortality: a prospective, multicenter study. French Study Group on Acute Renal Failure (ransk. Crit Care Med. vol. 24. 1996. s. 192-198. (A review of causes and outcomes of AKI in critically ill patients with data on the infectious complications seen in this population.)