CBF: n ja CMRO2: n välinen kytkentä neuronaalisen aktiivisuuden aikana

hapen rajoitusmallin keskeinen ajatus on, että hapenottofraktio E: n tulee vähentyä neuronaalisen aktivaation aikana, joten tarvitaan suuri muutos aivojen verenkierrossa (CBF) tukemaan pientä muutosta aivojen O2: n (CMRO2) metabolianopeudessa. Mallia laajennetaan tässä osoittamaan, että mitokondrion pO2: n säilyttäminen vakiolla ei-nollatasolla aktivoinnin aikana, jotta O2: n saatavuus ei tule rajoittamaan CMRO2: ta, vaatii silti murto-osan CBF: n muutoksen olevan useita kertoja suurempi kuin CMRO2: n muutos. Lisäksi laajennettu malli mahdollistaa myös lyhyen ensimmäisen nousun E: ssä ärsykkeen alkaessa ja vastaavan ohimenevän notkahduksen sytoplasmassa ja mitokondrion pO2: ssa. Koska kudoksen pO2: n täytyy kuitenkin kasvaa tukeakseen korkeampaa CMRO2: ta, itse kudoksen O2-pitoisuus olisi epäselvä signaali CBF: n säätelyssä. Tästä syystä, vaikka suuren CBF: n lisäyksen tehtävänä voi olla CMRO2: n tukeminen, itse kudoksen O2-pitoisuus ei todennäköisesti ole keskeinen tekijä CBF: n säätelyssä.