Akut vesekárosodás: akut vesekárosodással járó szövődmények

vannak-e ennek a betegnek akut vesekárosodással járó szövődményei?

Bevezetés

az akut vesekárosodás (AKI) gyakran szisztémás szövődményekkel jár, beleértve a térfogat túlterhelését; elektrolit-és sav-bázis zavarok, különösen hyponatremia, hyperkalaemia és metabolikus acidózis; táplálkozási és gastrointestinalis zavarok; vérszegénység és vérzéses diatézisek, valamint a fertőzés fokozott kockázata. Gyakran azonban nehéz megkülönböztetni az aki-val kapcsolatos szövődményeket önmagában azoktól, amelyek az AKI mögöttes okához kapcsolódnak.

milyen teszteket kell elvégezni?

a megfelelő vizsgálatokért, ha vannak ilyenek, lásd alább a speciális feltételek áttekintését.

hogyan kell kezelni az AKI-val kapcsolatos szövődményekkel rendelkező betegeket?

térfogat túlterhelés

a térfogat homeosztázis zavarai rendkívül gyakoriak az AKI beállításában. Bár a hatékony intravaszkuláris térfogat-kimerülés gyakori hozzájáruló tényező az AKI kialakulásában, ez az aki ritka szövődménye. A vese só-és vízpazarlás következtében kialakuló volumendepléció alkalmanként nem oligurikus AKI-ban szenvedő betegeknél alakul ki; gyakrabban kialakulhat az akut tubuláris nekrózisból (ATN) való felépülés során, amikor a betegek poliurikussá válhatnak, vagy a vizeletelzáródás enyhülését követően, amikor poszt-obstruktív diurézis fordulhat elő.

a térfogatdeplécióval ellentétben a térfogat túlterhelés az AKI gyakori szövődménye, különösen oligurikus vagy anurikus AKI-ban szenvedő betegeknél. A volumen túlterhelés alakulhat ki a volumen újraélesztésének következményeként hipotenzióban szenvedő betegeknél, vagy összefüggésben lehet a mögöttes szív-vagy májbetegséggel. A térfogat túlterhelése gyakran a kötelező intravénás infúziók (pl. antibiotikumok, vazopresszorok vagy más gyógyszerek) következtében alakul ki, amelyek szupportív ellátáshoz szükségesek, vagy táplálkozási Támogatással járnak a csökkent vizeletmennyiség beállításában; a térfogat túlterhelését gyakran súlyosbítja a túlzott mennyiségű” fenntartó ” intravénás folyadék beadása.

a legfrissebb adatok arra utalnak, hogy a volumen túlterhelése jelentős kockázati tényező a halálozásban az AKI-ban szenvedő betegeknél. Egy vizsgálatban azoknál a betegeknél, akiknél a vesepótló kezelés megkezdésekor pozitív volt a folyadékegyensúly, a testtömeg >10%-a, A halálozási kockázat körülbelül 2-szeresére nőtt, összehasonlítva a 10% – nál kevesebb folyadékgyülemmel rendelkező betegekkel.

nem dializált betegeknél a > 10% folyadéknövekedéssel járó halálozás esélye 1,36 volt. Gyermekgyógyászati betegeknél a folyamatos vesepótló kezelés megkezdésekor a testtömeg > 20% – ának megfelelő folyadékgyülem 65,6% – os halálozási aránnyal társult, szemben a <10% – os folyadék-túlterheléssel rendelkező betegek 29,4% – ával.

diagnózis

a térfogat túlterhelése klinikai diagnózis.A klinikai eredmények a következők lehetnek:

• perifériás ödéma

• pulmonalis vaszkuláris torlódás / tüdőödéma

• ascites

• pleurális folyadékgyülem

• emelkedett központi vénás nyomás vagy pulmonalis artéria elzáródás (ék) nyomás

kezelés

a volumen-túlterhelés kezelhető úgy, hogy a vesepótló kezelés során a vizelethajtókkal vagy ultraszűréssel kombinálva korlátozzák a térfogat-beadást. A hurok hatású diuretikumok, például a furoszemid önmagában vagy metolazonnal vagy tiazid diuretikummal kombinálva alkalmazhatók.

prognózis

bár megfigyelési vizsgálatok arra utaltak, hogy akut vesekárosodás esetén a diuretikum alkalmazása megnövekedett mortalitási kockázattal jár, ezt a kockázatot elsősorban olyan betegeknél figyelték meg, akik nem reagáltak a diuretikus terápiára.

a folyadék-és Katéterkezelési vizsgálat (FACTT) adatainak post hoc elemzésében a diuretikus kezelés az akut vesekárosodásban szenvedő betegek túlélésének javulásával járt akut tüdőkárosodás esetén. Úgy tűnt, hogy ezt az előnyt a negatív folyadékegyensúly elérése közvetíti

javasoljuk a vizelethajtók vizsgálatát a folyadékkezelés megkönnyítése érdekében térfogatban vagy térfogatban túlterhelt betegek oliguriás akut vesekárosodás. Ha a beteg nem reagál a nagy dózisú diuretikus kezelésre, a további diuretikus kezelést fel kell függeszteni. Vesepótló kezelés megkezdését mérlegelni kell azoknál a betegeknél, akik vizelethajtó-nem reagálnak, vagy akiknél a vizelethajtó kezelés ellenére progresszív térfogat-túlterhelés alakul ki

Káliumzavarok

a hiperkalémia az akut vesekárosodás gyakori szövődménye, különösen az oligurikus AKI esetében.

a szérum káliumszintje általában 0-kal nő.Napi 5 mmol/L oliguriás betegeknél a kötelező káliumbevitel eredményeként a károsodott vese káliumkiválasztás esetén

a hiperkalémiát súlyosbíthatja a kálium kiáramlása az intracelluláris rekeszből az alábbiak eredményeként;

• egyidejű metabolikus acidózis

• hiperglikémia vagy más hiperozmoláris állapot

súlyos hiperkalémia következhet be a sejtlízisből, amikor akut vesekárosodás alakul ki

• rhabdomyolysis

• intravaszkuláris hemolízis

• tumor lízis szindróma

• súlyos égési sérülés

diagnózis

enyhe hiperkalémia (< 6 mmol/L) általában tünetmentes. A súlyosabb fokú hyperkalemia legsúlyosabb megnyilvánulása a szív toxicitása, az életet veszélyeztető aritmiák kockázatával, beleértve a bradycardiát, a szívblokk kamrai tachycardiát, a kamrai fibrillációt és az aszisztolát; és csökkent myocardialis kontraktilitás. A hiperkalémia elektrokardiográfiai megnyilvánulásai a következők:

• tetőzött T-hullámok

• a PR-intervallum meghosszabbítása

• P-hullám simítás

• a QRS komplexum kiszélesítése

• szinuszhullám minta a QRS komplex keveréséből a T-hullámba

kezelés

a hiperkalémia kezelését itt röviden összefoglaljuk; a teljesebb leírást lásd a hiperkalémiáról szóló fejezetben. A hiperkalémia kezdeti kezelésének a hiperkalémia súlyosságán és az elektrokardiográfiás rendellenességek jelenlétén kell alapulnia.

1.lépés: hiperkalémiás szívtoxicitás akut kezelése

intravénás kalciumot adnak a hiperkalémia szívtoxicitásának közvetlen antagonizálására. A hatás perceken belül kezdődik, a hatás időtartama 5-15 perc. A kalcium beadása nem befolyásolja közvetlenül a szérum káliumkoncentrációját. Az intravénás kalciumot azoknak a betegeknek kell fenntartani, akiknél hyperkalaemiás cardialis toxicitás mutatkozik

2.lépés: a kálium transzlokációja az extracelluláris kompartmentből az intracelluláris kompartmentbe

intravénás inzulin

a hatás kezdete általában 5-15 percen belül történik, a maximális hatás 30-60 percen belül, hatástartama 4-6 óra. Az intravénás glükózt egyidejűleg kell beadni olyan betegeknél, akik nem hiperglikémikusak a hipoglikémia megelőzése érdekében.

katekolaminok

inhalációs albuterol

• hatáskezdet 5 percen belül, a maximális hatás 90 percen belül

• intravénás béta-agonisták nem állnak rendelkezésre az Egyesült Államokban

intravénás terbutalin

intravénás epinefrin

3. lépés: Fokozott kálium kiválasztás

fokozott vese kálium kiválasztás

– intravénás kacsdiuretikumok

• csak nem oliguriás betegeknél hatásos

fokozott gastrointestinalis kálium kiválasztás

– nátrium-polisztirol-szulfonát káliumkötő gyantaként

• katartikus szerrel kombinálva kell beadni

• nem adható szájon át bélelzáródásban vagy ileusban szenvedő betegeknél

• óvatosan kell alkalmazni olyan betegeknél, akiknek bél-vagy érrendszeri betegsége van a bél ischaemia/infarktus kockázata

hemodialízis

– bár a kálium eltávolítása idővel elérhető a vesepótló terápia lassabb formáival, például folyamatos venovenosus hemofiltrációval (CVVH) vagy folyamatos venovenosus hemodialízissel (CVVHD), ezek a módok nem biztosítják a szérum kálium gyors csökkentését, amelyre szükség lehet súlyos akut hiperkalémiában szenvedő betegeknél

a hipokalémia ritkábban fordul elő, mint a hiperkalémia akut vesekárosodásban szenvedő betegeknél. A hiperkalémia bonyolíthatja a nemoligurikus akut tubuláris nekrózist (ATN), különösen az aminoglikozidok, az amfotericin B vagy a ciszplatin által okozott nephrotoxikus ATN-t, amelyek mindegyike tubuláris káliumvesztéssel jár. A Hypokalemia a gyomor-bélrendszeri káliumveszteség következtében is kialakulhat hasmenéses vagy nagy teljesítményű enterokután fistulában szenvedő betegeknél

Hyponatremia és Hypernatremia

az enyhe hyponatremia az akut vesekárosodással járó gyakori szövődmény. A csökkent glomeruláris szűrési sebesség beállításakor csökken a vese képessége az elektrolitmentes víz kiválasztására. Amennyiben a vízbevitel meghaladja ezt a csökkent maximális szabad vízkiválasztást, a hyponatremia biztosítja.

kezelés

Hyponatremia akut vesekárosodás esetén általában enyhe, a szérum nátriumkoncentráció nagyobb, mint 125 mmol/L. a hyponatremia kezelése általában szabad víz korlátozás. Súlyos AKI-ban és mélyebb hyponatremiában szenvedő betegeknél vesepótló kezelésre lehet szükség.

súlyos hyponatremiában szenvedő betegeknél dialízisre lehet szükség csökkentett nátriumkoncentrációjú dializátum oldat alkalmazásával a szérum nátriumkoncentráció korrekciójának minimalizálása érdekében. A hyponatremia túlzottan gyors korrekciója összefüggésben lehet a központi Pontin mielinolízis kialakulásával. Emiatt a vesepótló terápia lassabb módozatainak alkalmazása, például folyamatos vesepótló terápia (CRRT) vagy tartós alacsony hatékonyságú dialízis (szán) előnyös lehet a hagyományos intermittáló hemodialízissel szemben.

a Hipernatremia az akut vesekárosodás kevésbé gyakori szövődménye, de kialakulhat az akut tubuláris nekrózis (ATN) helyreállításának diuretikus fázisában vagy obstruktív utáni diurézis esetén, ha a vízbevitel nem megfelelő a szabad vízveszteség kiegyenlítéséhez.

sav-bázis zavarok

a metabolikus acidózis a leggyakoribb sav-bázis zavar, amely akut vesekárosodással jár, amely a metabolikus rögzített sav napi terhelésének csökkent kiválasztódásának eredményeként alakul ki. Bár kezdetben hiperklorémiás metabolikus acidózis alakul ki, az anionrés kiszélesedését gyakran a foszfát, a szulfát és a kis szerves anionok felhalmozódásának eredményeként tekintik.Jellemzően a plazma-hidrogén-karbonát csökkenése nem haladja meg a napi 2 mmol/L-t, kivéve, ha egy másik mechanizmust alkalmaznak.

súlyos metabolikus acidózis alakulhat ki, gyakran az anionrés jelentős emelkedésével, a mögöttes szisztémás betegség, például tejsavas acidózis következtében szöveti hipoperfúzió, szepszis vagy előrehaladott májbetegség, diabéteszes ketoacidózis vagy mérgező lenyelések, például etilénglikol.

a metabolikus alkalózis ritkán fordul elő akut vesekárosodásban, de bonyolíthatja az acidémia túlságosan agresszív kezelését intravénás bikarbonáttal vagy a gyomorsav elvesztésével hányás vagy nasogastricus vízelvezetés miatt.

az ásványi és húgysav homeosztázis szövődményei

a hiperfoszfatémia az akut vesekárosodás gyakori szövődménye, amely a csökkent vese kiválasztás közvetlen következményeként alakul ki. Bár általában enyhe vagy közepes súlyosságú, súlyos hiperfoszfatémia (10 mg/dL) alakulhat ki erősen katabolikus betegeknél, vagy ha az AKI sejtlízissel jár, mint a rabdomiolízis, a tumor lízis szindróma és a súlyos égési sérülések esetén.

a Hiperfoszfatémiát általában orális foszfátkötőkkel lehet kezelni; súlyos hiperfoszfatémia esetén dialízisre lehet szükség,azonban a dialízis indikációjaként nincs specifikus szérum foszfátszint.

hypocalcaemia AKI-ban a mellékpajzsmirigy-hormonnal szembeni csontváz-rezisztencia és a vese által a 25-hidroxi-D-vitamin aktív 1,25-dihidroxi-D-vitaminná történő csökkent renális átalakulása következtében alakul ki. Rabdomiolízis esetén a sérült izom kalciummegkötése mélyebb fokú hypocalcaemiát eredményezhet. Az AKI-hoz kapcsolódó hypocalcaemia általában tünetmentes, és nem igényel speciális kezelést.

a tüneti hypocalcaemia intravénás kalciumkezelést igényel, azonban a terápia agresszivitását enyhíteni kell egyidejű súlyos hiperfoszfatémia esetén, mivel a kalcium infúzió metasztatikus kalcium-foszfát lerakódást eredményezhet.

szokatlan, hogy a hiperkalcémia az AKI következményeként alakul ki. Gyakrabban, ha hiperkalcémia van jelen az AKI környezetében, mindkettő egy alapbetegség, például myeloma multiplex következménye, vagy az AKI-t részben a hiperkalcémia közvetíti. Hiperkalcémia alakulhat ki a myoglobinurikus AKI felépülése során rabdomiolízisben, mivel a sérült izomba lerakódott kalcium mobilizálódik.

enyhe tünetmentes hypermagnesemia gyakori az oligurikus AKI-ban a lenyelt magnézium csökkent kiválasztódásának eredményeként. A súlyosabb hypermagnesemia általában iatrogén, a parenterális beadás eredményeként, mint a pre-eclampsia-hoz kapcsolódó AKI kezelésében. A Hypomagnesemia komplikálhatja az aminoglikozidokkal, ciszplatinnal és amfotericin B-vel összefüggő nem oligurikus nefrotoxikus AKI-T. A vese magnézium pazarlása a vesefunkció helyreállítása után is fennállhat.

enyhe hiperurikémia, a csökkent vese húgysav-kiválasztás eredményeként, gyakori az AKI-ban. A szérum húgysav súlyosabb emelkedése akkor alakul ki, amikor aki hiperkatabolizmus vagy sejtlízis esetén alakul ki. A tumor lízis szindróma hátterében az akut urát nephropathia az AKI fejlődésének alapja. Ebben a környezetben a húgysavszint gyakran meghaladja a 20 mg/dL-t. A vizelet húgysav mérése:a kreatinin arány segíthet megkülönböztetni a veseelégtelenség miatti hiperurikémiát és a tumor lízis szindróma miatti veseelégtelenséget; az előbbiben az arány általában kevesebb, mint 0,75, míg az utóbbiban az arány általában nagyobb, mint 1,0.

gastrointestinalis és táplálkozási szövődmények

az akut vesekárosodáshoz kapcsolódó főbb gastrointestinalis szövődmények közé tartozik az anorexia, hányinger és hányás, valamint a gastrointestinalis felső vérzés, elsősorban stresszfekélyek és gastritis miatt.

az akut vesekárosodást hiperkatabolikus állapotként ismerik el, azonban a hiperkatabolikus állapot pontos mechanizmusa nem ismert. Szepszis, rabdomiolízis, trauma); hormonális zavarok, beleértve a glukagon, a katekolaminok, a növekedési hormon, a kortizol és az inzulinrezisztencia emelkedett szintjét; és önmagában akut urémia, amely a proteázok vérben történő felhalmozódásával jár.

ezen tényezők eredményeként a fehérje katabolikus sebessége meghaladhatja az 1,5-1,7 g/kg/nap értéket. Az AKI az inzulinrezisztencia, a felgyorsult máj glükoneogenezis és a károsodott lipid metabolizmus következtében a szénhidrát-anyagcsere károsodásával és hiperglikémiával is összefüggésbe hozható.

a megfelelő táplálkozási támogatásnak napi legalább 25-30 kcal/kg kalóriabevitelt kell biztosítania, napi 1,2-15 g/kg fehérje/aminosav bevitel mellett. Az enterális táplálást részesítik előnyben; ha azonban az enterális úton nem lehet megfelelő táplálékfelvételt biztosítani, parenterális táplálást kell biztosítani.

hematológiai szövődmények

a vérszegénység gyorsan fejlődik ki az AKI-ban, és általában multifaktoriális eredetű. A hozzájáruló tényezők a következők:

• csökkent eritropoezis

• vérzés

• hemodilúció

• csökkent vörösvértestek túlélési ideje

• phlebotomia vérvizsgálatokhoz

vasculitisben vagy mikroangiopátiás hemolitikus anémiában szenvedő betegeknél a hemolízis szintén jelentős hozzájáruló tényező lehet.

bár az exogén erythropoesist stimuláló szerek (esa-k) alkalmazását követően élénk reticulocytosis figyelhető meg, a túlélésre vagy más klinikai kimenetelre vonatkozó előnyöket nem igazolták. Az ESA-k rutinszerű alkalmazása az AKI-val járó vérszegénységben szenvedő betegeknél nem ajánlott.

gyakori a vérzési idő meghosszabbításával járó vérzési diatézis. A hozzájáruló tényezők közé tartozik mind a thrombocytopenia, mind a thrombocyta diszfunkció. Sepsisben vagy malignusban szenvedő betegeknél súlyos coagulopathia és thrombocytopenia társulhat a disszeminált intravascularis coagulatióval.

fertőző szövődmények

a fertőző szövődmények gyakoriak az AKI-ban, a súlyos AKI esetek 50-90% – ában fordulnak elő, és a halálozások 75% – át teszik ki. A hozzájáruló tényezők magukban foglalják mind a gazdaszervezet immunválaszának hibáit, mind az aki önmagában, mind a mögöttes morbiditás miatt, valamint a mucocutan gátak többszörös megsértésének eredményeként (pl. intravaszkuláris katéterek, beleértve a dialízis katétereket, hólyagkatétereket, endotracheális intubáció a mechanikus szellőzéshez) a súlyosan beteg beteg terápiás kezeléséhez szükséges.

mi történik az AKI-val kapcsolatos szövődményekkel rendelkező betegekkel?

lásd a konkrét szövődmények megbeszéléseit.

hogyan kell használni a team care-t?

N/A

vannak-e klinikai gyakorlati irányelvek a döntéshozatal tájékoztatására?

adott esetben feltüntetve. Lásd még a konkrét szövődményekről szóló fejezeteket.

egyéb szempontok

N/A

mi a bizonyíték?

Prowle, JR, Echeverri, JE, Ligabo, EV, Ronco, C, Bellomo, R. “folyadékegyensúly és akut vesekárosodás”. Nat Rev Nephrol. vol. 6. 2010. 107-115.o. (Rövid áttekintés, amely összefoglalja a folyadékegyensúly és az akut vesekárosodásban szenvedő betegek kimenetele közötti kapcsolatot.)

Bouchard, J, Soroko, SB, Chertow, GM, Himmelfarb, J, Ikizler, TA, Paganini, EP, Mehta, RL. “Folyadékfelhalmozódás, túlélés és a vesekárosodás helyreállítása akut vesekárosodásban szenvedő kritikus betegeknél”. Vese Int. vol. 76. 2009. 422-427.o. (A megfigyelési PICARD-vizsgálat adatainak post hoc elemzése, amely a 10% – nál nagyobb volumen-túlterheléssel rendelkező patietnt-kben megnövekedett mortalitást mutat az ilyen mértékű volumen-túlterhelés nélküli betegekhez képest.)

Sutherland, SM, Zappitelli, M, Alexander, SR, Chua, AN, Brophy, PD, Bunchman, TE, Hackbarth, R, Somers, MJ, Baum, M, Symons, JM, Flores, FX, Benifield, M, Askenazi, D, Chand, D, Fortenberry, JD, Mahan, JD, McBryde, K, Blowey, D, Goldstein, SL. “Folyamatos vesepótló kezelésben részesülő gyermekek folyadék túlterhelése és mortalitása: a leendő pediarikus folyamatos vesepótló nyilvántartás”. Am J Vese Dis. vol. 55. 2010. 316-325. o. (A gyermekgyógyászati adatok retrospektív elemzése, amely bizonyítja a megnövekedett mortalitást, amely a térfogati túlterhelés súlyosságának növekedésével jár kritikus állapotú, AKI-val rendelkező gyermekeknél.)

Mehta, RL, Pascual, MT, Soroko, S, Chertow, GM. “PICARD vizsgálati csoport: diuretikumok, mortalitás és a vesefunkció helyreállításának hiánya akut veseelégtelenségben”. JAMA. vol. 288. 2002. 2547-2553. o. (Retrospektív post hoc elemzés, amely megnövekedett halálozási kockázatot mutat a hajlam pontszámának kiigazítása után diuretikumokkal kezelt AKI-ban szenvedő betegeknél. A megnövekedett halálozási kockázat azonban túlnyomórészt azoknál a betegeknél jelentkezett, akik nem reagáltak a diuretikumra.)

gramm, én, Estrella, MM, Coresh, J, Brower, RG, Liu, KD. “Folyadék egyensúly, vizelethajtó használat és halálozás akut vesekárosodásban”. Clin J Am Soc Nephrol. vol. 6. 2011. 966-973. o. (Az ARDS Network FACTT vizsgálatból származó adatok post hoc elemzése, amely az akut tüdőkárosodásban és aki-ban szenvedő betegek túlélésének javulását igazolta mind a negatív folyadékegyensúly, mind a diuretikus alkalmazás miatt, a vizelethajtók előnyeivel, amelyeket a térfogategyensúlyra gyakorolt hatás közvetít.)

Evans, KJ, Greenberg, A. “Hyperkalemia: áttekintés”. J Intenzív Ellátás Med. vol. 20. 2005. 272-290. o. (A hiperkalémia etiológiájának és kezelésének áttekintése.)

Lameire, N, van Biesen, W, Vanholder, R. “elektrolit zavarok és akut vesekárosodás rákos betegeknél”. Semin Nephrol. vol. 30. 2010. 534-547. o. (Az akut vesekárosodással járó elektrolit-zavarok áttekintése rosszindulatú daganattal összefüggő AKI-ban szenvedő betegeknél.)

Abu-Alfa, AK, Younes, A. “Tumor lízis szindróma és akut vesekárosodás: értékelés, megelőzés és kezelés”. Am J Vese Dis. vol. 55. 2010. pp. S1-S13. (A tumor lízis szindróma megelőzésére és kezelésére vonatkozó jelenlegi diagnosztikai kritériumok és kezelési stratégiák áttekintése.)

Tungsanga, K, Boonwichit, D, Lekhakula, Sitprija, V. “vizelet húgysav és kreatinin arány akut veseelégtelenségben”. Arch Int Med. vol. 144. 1984. 934-937. o. (A vizelet húgysav-kreatinin arány alkalmazásának leírása az akut vesekárosodás miatti hiperurekémia és az akut urát nephropathia miatti AKI megkülönböztetésére.)

Fiaccadori, E, Maggiore, U, Clima, B, Melfa, L, Rotelli, Borghetti, A. “az akut veseelégtelenséget komplikáló gastrointestinalis vérzés előfordulása, kockázati tényezői és prognózisa”. Vese Int. vol. 59. 2001. 1510-1519. o. (A gastrointenstinalis vérzés leírása AKI-ban szenvedő betegeknél.)

Druml, W. “akut veseelégtelenség táplálkozási kezelése”. J Ren Nutr. vol. 15. 2005. 63-70. o. (Az AKI-ban szenvedő betegek táplálkozási kezelésének áttekintése.)

Park, J, Gage, BF, Vijayan, A. “Az EPO alkalmazása akut veseelégtelenségben szenvedő kritikus betegeknél, akik vesepótló terápiát igényelnek”. Am J Vese Dis. vol. 46. 2005. 791-798. o. (Az ESA-terápia alkalmazásának áttekintése vesepótló terápiát igénylő AKI-ban szenvedő betegeknél.)

Brivet, FG, Kleinknecht, DJ, Loriat, P, Landis, PJ. “Akut veseelégtelenség az intenzív osztályokon-a kórházi halálozás okai, kimenetele és prognosztikai tényezői: prospektív, multicentrikus vizsgálat. Francia tanulmányi csoport az akut veseelégtelenségről”. Crit Care Med. vol. 24. 1996. 192-198. o. (Az AKI okainak és eredményeinek áttekintése kritikusan beteg betegeknél az ebben a populációban észlelt fertőző szövődményekre vonatkozó adatokkal.)