Danno renale acuto: Complicazioni associate a danno renale acuto

Questo paziente ha complicazioni associate a danno renale acuto?

Introduzione

La lesione renale acuta (AKI) è spesso associata a complicazioni sistemiche tra cui sovraccarico di volume; disturbi elettrolitici e acido-base, in particolare iponatriemia, iperkaliemia e acidosi metabolica; disturbi nutrizionali e gastrointestinali; anemia e diatesi emorragiche e aumento del rischio di infezione. Spesso è difficile, tuttavia, differenziare le complicazioni relative all’AKI di per sé da quelle relative alla causa sottostante dell’AKI.

Quali test eseguire?

Per eventuali test appropriati, vedere le revisioni delle condizioni specifiche di seguito.

Come devono essere gestiti i pazienti con complicanze associate ad AKI?

Sovraccarico di volume

I disturbi dell’omeostasi del volume sono estremamente comuni nell’impostazione di AKI. Sebbene l’efficace deplezione del volume intravascolare sia un fattore che contribuisce comune nello sviluppo di AKI è una complicazione non comune di AKI. La deplezione di volume come conseguenza di spreco renale dell’acqua e del sale occasionalmente si sviluppa in pazienti con AKI non oliguric; più comunemente può svilupparsi durante il recupero da necrosi tubulare acuta (ATN), quando i pazienti possono diventare polyuric, o dopo il sollievo di ostruzione urinaria, quando una diuresi post-ostruttiva può accadere.

In contrasto con la deplezione di volume, il sovraccarico di volume è una complicanza comune dell’AKI, in particolare nei pazienti con AKI oligurico o anurico. Il sovraccarico di volume può svilupparsi come conseguenza della rianimazione di volume in pazienti con ipotensione o può essere correlato a malattie cardiache o epatiche sottostanti. Il sovraccarico di volume spesso si sviluppa come conseguenza di infusioni endovenose obbligatorie (ad esempio, antibiotici, vasopressori o altri farmaci) necessari per la cura di supporto o associati al supporto nutrizionale nell’impostazione della diminuzione della produzione di urina; il sovraccarico di volume è spesso esacerbato dalla somministrazione di volumi eccessivi di liquidi per via endovenosa” di manutenzione”.

Dati recenti hanno suggerito che il sovraccarico di volume è un fattore di rischio significativo per la mortalità nei pazienti con AKI. In uno studio, i pazienti che avevano un bilancio dei liquidi positivo al momento dell ‘ inizio della terapia sostitutiva renale pari a >10% del peso corporeo avevano un aumento di circa 2 volte del rischio di mortalità rispetto ai pazienti con un aumento dei liquidi inferiore al 10%.

Nei pazienti non dializzati, le probabilità di morte associate a > 10% di guadagno di liquidi erano 1,36. Nei pazienti pediatrici, l’aumento di liquidi > 20% del peso corporeo al momento dell’inizio della terapia sostitutiva renale continua è stato associato ad un tasso di mortalità del 65,6% rispetto al 29,4% nei pazienti con sovraccarico di liquidi <10%.

Diagnosi

Il sovraccarico di volume è una diagnosi clinica.I risultati clinici possono includere:

• edema periferico

• vascolare polmonare, congestione / edema polmonare

• ascite

• versamento pleurico

• elevata pressione venosa centrale o occlusione dell’arteria polmonare (cuneo) pressione

Trattamento

sovraccarico di Volume possono essere trattati dal volume limite di amministrazione in combinazione con diuretici o ultrafiltrazione durante la terapia di sostituzione renale. Diuretici ad azione ciclica come furosemide possono essere usati da soli o in combinazione con metolazone o un diuretico tiazidico.

Prognosi

Sebbene studi osservazionali abbiano suggerito che la somministrazione di diuretici nella lesione renale acuta è associata ad un aumentato rischio di mortalità, questo rischio è stato osservato prevalentemente nei pazienti che non rispondevano alla terapia diuretica.

In un’analisi post hoc dei dati dello studio FACTT (Fluid and Catether Treatment Trial) la terapia diuretica è stata associata a un miglioramento della sopravvivenza nei pazienti con danno renale acuto nel contesto di danno polmonare acuto. Questo beneficio sembrava essere mediato dal raggiungimento di un bilancio fluido negativo

Raccomandiamo uno studio di diuretici per facilitare la gestione dei liquidi in pazienti con volume pieno o sovraccarico di volume con danno renale acuto oligurico. Se il paziente non risponde alla terapia diuretica ad alte dosi, deve essere sospesa un’ulteriore terapia diuretica. L ‘inizio della terapia sostitutiva renale deve essere preso in considerazione nei pazienti che non rispondono ai diuretici o che sviluppano un progressivo sovraccarico di volume nonostante la terapia diuretica

Disturbi del potassio

L’ iperkaliemia è una complicanza comune della lesione renale acuta, in particolare nell ‘ AKI oligurico.

Il potassio sierico aumenta tipicamente di 0.5 mmol/L al giorno in pazienti oligurici come risultato dell’assunzione obbligatoria di potassio nell’ambito di una ridotta escrezione renale di potassio

L’iperkaliemia può essere peggiorata dall’efflusso di potassio dal compartimento intracellulare come risultato di;

• coexistant acidosi metabolica

• iperglicemia o di altro stato iperosmolare

Grave iperkaliemia può essere il risultato di lisi delle cellule, quando il danno renale acuto si sviluppa nel contesto di

• rabdomiolisi

• emolisi intravascolare

• sindrome da lisi tumorale

• l’infortunio grave ustione

Diagnosi

Lieve iperkaliemia (<6 mmol/L) è di solito asintomatica. La manifestazione più grave di gradi più gravi di iperkaliemia è la tossicità cardiaca, con il rischio di aritmie che minacciano la vita tra cui bradicardia, tachicardia ventricolare del blocco cardiaco, fibrillazione ventricolare e asistolia; e diminuzione della contrattilità miocardica. Le manifestazioni elettrocardiografiche di iperkaliemia includono:

• raggiunse le onde T

• prolungamento del PR-intervallo di

• onda P appiattimento

• allargamento del complesso QRS

• sinusoide dalla fusione del complesso QRS in onda T

Trattamento

Il trattamento di iperkaliemia è brevemente riassunte qui di seguito; per una descrizione più completa, si prega di vedere il capitolo iperkaliemia. La gestione iniziale dell’iperkaliemia dovrebbe essere basata sulla gravità dell’iperkaliemia e sulla presenza di anomalie elettrocardiografiche.

Fase 1: Trattamento acuto della tossicità cardiaca iperkalemica

Il calcio endovenoso viene somministrato per antagonizzare direttamente la tossicità cardiaca dell’iperkaliemia. L’inizio dell’azione è in pochi minuti con una durata d’azione da 5 a 15 minuti. La somministrazione di calcio non influenza direttamente la concentrazione sierica di potassio. Endovenosa di calcio dovrebbe essere riservato per i pazienti manifesta evidenza di hyperkalemic tossicità cardiaca

Passo 2: Traslocazione di potassio dal compartimento extracellulare nel compartimento intracellulare

insulina per via Endovenosa

Insorgenza di azione è di solito entro 5 a 15 minuti, con un effetto massimo entro 30 a 60 minuti e una durata d’azione di 4 a 6 ore. Il glucosio endovenoso deve essere somministrato in concomitanza in pazienti che non sono iperglicemici al fine di prevenire l’ipoglicemia.

Catecolamine

albuterol inalazione

• insorgenza di azione entro 5 minuti con un effetto picco entro 90 minuti

• per via endovenosa beta-agonisti non sono disponibili negli Stati Uniti

per via Endovenosa terbutaline

Endovenosa di adrenalina

Step 3: Avanzata dell’escrezione di potassio

renale Maggiore escrezione di potassio

-diuretici per via endovenosa

• efficace solo non oligurico pazienti

Maggiore gastrointestinale escrezione di potassio

-polistirene sulfonato di Sodio come potassio-associazione resina

• Deve essere somministrato in combinazione con un agente catartico

• Non può essere somministrato per via orale in pazienti con ostruzione intestinale o ileo

• Deve essere utilizzato con cautela in pazienti con sottostante intestinale o malattia vascolare a causa a rischio di intestino ischemia/infarto

Emodialisi

-anche se di potassio rimozione può essere realizzato nel tempo con un lento forme di la terapia di sostituzione renale, come la continua veno-venoso hemofiltration (CVVH) o continua veno-venoso per emodialisi (CVVHD), queste modalità non forniscono un rapido abbassamento dei livelli di potassio sierico che potrebbe essere necessario in un paziente con grave iperkaliemia

Ipokaliemia è meno comune di quanto iperkaliemia nei pazienti con danno renale acuto. L’iperkaliemia può complicare la necrosi tubulare acuta nonoligurica (ATN), in particolare l’ATN nefrotossico causato da aminoglicosidi, amfotericina B o cisplatino, tutti associati allo spreco tubulare di potassio. L’ipopotassiemia può anche svilupparsi a seguito di perdite di potassio gastrointestinale in pazienti con diarrea o fistola enterocutanea ad alto rendimento

Iponatriemia e Ipernatriemia

L’iponatriemia lieve è una complicanza comune associata a danno renale acuto. Nell’impostazione della velocità di filtrazione glomerulare ridotta, la capacità del rene di espellere l’acqua priva di elettroliti è diminuita. Nella misura in cui l’assunzione di acqua supera questa ridotta escrezione massima di acqua libera, l’iponatriemia garantirà.

Trattamento

L’iponatriemia nella lesione renale acuta è solitamente lieve, con la concentrazione di sodio nel siero che rimane superiore a 125 mmol/L. Il trattamento dell’iponatriemia è generalmente una restrizione dell’acqua libera. Nei pazienti con AKI grave e iponatriemia più profonda, può essere necessaria una terapia sostitutiva renale.

Nei pazienti con grave iponatriemia può essere necessario eseguire la dialisi, utilizzando una soluzione di dializzato con una ridotta concentrazione di sodio al fine di ridurre al minimo la velocità di correzione della concentrazione di sodio sierico. La correzione eccessivamente rapida dell’iponatriemia può essere associata allo sviluppo della mielinolisi pontina centrale. Per questo motivo, l’uso di modalità più lente della terapia sostitutiva renale, come la terapia sostitutiva renale continua (CRRT) o la dialisi prolungata a bassa efficienza (SLED), può essere preferito rispetto all’emodialisi intermittente convenzionale.

L’ipernatriemia è una complicanza meno comune della lesione renale acuta, ma può svilupparsi durante la fase diuretica di recupero della necrosi tubulare acuta (ATN) o nell’ambito di una diuresi post-ostruttiva, se l’assunzione di acqua è inadeguata per abbinare le perdite di acqua libera.

Disturbi acido-base

L’acidosi metabolica è il disturbo acido-base più comune associato a danno renale acuto, sviluppandosi come risultato di una ridotta escrezione del carico giornaliero di acido metabolico fisso. Sebbene inizialmente si sviluppi un’acidosi metabolica ipercloremica, l’allargamento del gap anionico è spesso visto come il risultato dell’accumulo di fosfato, solfato e piccoli anioni organici.Tipicamente, la caduta del bicarbonato di plasma non supera i 2 mmol/L al giorno a meno che non si sovrapponga un altro meccanismo.

Si può sviluppare una grave acidosi metabolica, spesso con marcato innalzamento del gap anionico, a seguito di malattie sistemiche sottostanti, come acidosi lattica dovuta a ipoperfusione tissutale, sepsi o malattia epatica avanzata, chetoacidosi diabetica o ingestioni tossiche come il glicole etilenico.

L’alcalosi metabolica è una scoperta rara nella lesione renale acuta, ma può complicare il trattamento eccessivamente aggressivo dell’acidemia con bicarbonato endovenoso o perdita di acido gastrico a causa di vomito o drenaggio nasogastrico.

Complicanze dell’omeostasi minerale e dell’acido urico

L’iperfosfatemia è una complicanza comune della lesione renale acuta, che si sviluppa come conseguenza diretta della diminuzione dell’escrezione renale. Anche se di solito lieve a moderata gravità, iperfosfatemia grave (10 mg/dL) può svilupparsi in pazienti altamente catabolici o quando AKI è associato con lisi cellulare, come si verifica in rabdomiolisi, sindrome da lisi tumorale e gravi lesioni da ustione.

L’iperfosfatemia può solitamente essere trattata utilizzando leganti orali del fosfato; in iperfosfatemia grave, la dialisi può essere necessaria, tuttavia non esiste una soglia specifica livello di fosfato sierico come indicazione per la dialisi.

L’ipocalcemia nell’AKI si sviluppa come conseguenza della resistenza scheletrica all’ormone paratiroideo e della ridotta conversione renale di 25-idrossivitamina D all’attivo 1,25-diidrossivitamina D da parte del rene. In rabdomiolisi, il sequestro del calcio nel muscolo ferito può provocare i gradi più profondi di ipocalcemia. L’ipocalcemia associata all’AKI è solitamente asintomatica e non richiede un trattamento specifico.

L’ipocalcemia sintomatica richiede un trattamento con calcio per via endovenosa, tuttavia l’aggressività della terapia potrebbe dover essere temperata nell’ambito di concomitante iperfosfatemia grave, poiché l’infusione di calcio può causare la deposizione di fosfato di calcio metastatico.

È insolito che l’ipercalcemia si sviluppi come conseguenza dell’AKI. Più comunemente, quando l’ipercalcemia è presente nell’impostazione di AKI, entrambi sono una conseguenza di una malattia di base, come il mieloma multiplo, o l’AKI è mediata in parte dall’ipercalcemia. L’ipercalcemia può svilupparsi durante il recupero da AKI mioglobinurico in rabdomiolisi poiché il calcio depositato nel muscolo ferito viene mobilizzato.

Lieve ipermagnesemia asintomatica è comune nell’AKI oligurico come risultato di una ridotta escrezione di magnesio ingerito. L’ipermagnesemia più grave è solitamente iatrogena, come risultato della somministrazione parenterale, come nella gestione dell’AKI associata alla pre-eclampsia. L’ipomagnesiemia può complicare l’AKI nefrotossico non oligurico associato ad aminoglicosidi, cisplatino e amfotericina B. Lo spreco renale del magnesio può persistere anche dopo che la funzione renale ha recuperato.

L’iperuricemia lieve, a causa della diminuzione dell’escrezione renale di acido urico, è comune nell’AKI. Aumenti più gravi dell’acido urico sierico si sviluppano quando AKI si sviluppa nel contesto dell’ipercatabolismo o della lisi cellulare. Nell’ambito della sindrome da lisi tumorale, la nefropatia acuta da urato è alla base dello sviluppo di AKI. In questo contesto, i livelli di acido urico sono spesso superiori a 20 mg / dL. Misurazione dell’acido urico urinario:il rapporto della creatinina può contribuire a differenziare fra iperuricemia dovuto l’insufficienza renale e l’insufficienza renale dovuto la sindrome di lisi del tumore; nel primo il rapporto è solitamente di meno di 0,75, mentre nel secondo il rapporto è tipicamente maggior di 1,0.

Complicanze gastrointestinali e nutrizionali

Le principali complicanze gastrointestinali associate alla lesione renale acuta includono anoressia, nausea e vomito e sanguinamento gastrointestinale superiore, principalmente a causa di ulcere da stress e gastrite.

La lesione renale acuta è riconosciuta come uno stato ipercatabolico, tuttavia il meccanismo preciso per lo stato ipercatabolico non è noto. Una varietà di fattori tra cui la natura ipercatabolica dei disturbi sottostanti (ad esempio, sepsi, rabdomiolisi, trauma); disturbi ormonali tra cui elevati livelli di glucagone, catecolamine, ormone della crescita e cortisolo e insulino-resistenza; e uremia acuta di per sé, che è stata associata all’accumulo di proteasi nel sangue.

Come risultato di questi fattori, il tasso catabolico delle proteine può superare 1,5-1,7 g/kg/die. AKI può anche essere associato a metabolismo dei carboidrati alterato con iperglicemia a causa della resistenza all’insulina e della gluconeogenesi epatica accelerata e del metabolismo lipidico compromesso.

Un adeguato supporto nutrizionale dovrebbe fornire un apporto calorico di almeno 25-30 kcal/kg al giorno con un apporto proteico/aminoacidico da 1,2 a 15 g/kg al giorno. L’alimentazione enterale è preferita; tuttavia, se l’assunzione nutrizionale adeguata non può essere fornita via enterale, la nutrizione parenterale dovrebbe essere fornita.

Complicanze ematologiche

L’anemia si sviluppa rapidamente nell’AKI ed è di solito di origine multifattoriale. Fattori includono:

• diminuito erythropoesis

• sanguinamento

• emodiluizione

• ridotto di globuli rossi, il tempo di sopravvivenza

• salasso per gli esami del sangue

In pazienti con vasculite o microangiopathic anemia emolitica, l’emolisi può anche essere un fattore importante che contribuisce.

Sebbene dopo somministrazione di agenti stimolanti l ‘ eritropoesi (ESA) esogeni si possa osservare una vivace reticolocitosi, non sono stati dimostrati benefici in termini di sopravvivenza o di altri esiti clinici. La somministrazione di routine di ESA a pazienti con anemia associata ad AKI non è raccomandata.

Le diatesi sanguinanti con prolungamento del tempo di sanguinamento sono comuni. I fattori che contribuiscono includono sia la trombocitopenia che la disfunzione piastrinica. Coagulopatia grave e trombocitopenia possono essere associate a coagulazione intravascolare disseminata in pazienti con sepsi o malignità.

Complicanze infettive

Le complicanze infettive sono comuni nell’AKI, che si verificano nel 50-90% dei casi di AKI grave e rappresentano fino al 75% dei decessi. I fattori che contribuiscono includono sia difetti nella risposta immunitaria dell’ospite, sia dovuti ad AKI di per sé e alla morbilità sottostante, sia come risultato delle molteplici violazioni delle barriere muccocutanee (ad esempio, cateteri intravascolari inclusi cateteri per dialisi, cateteri vescicali, intubazione endotracheale per la ventilazione meccanica) necessarie per la gestione terapeutica del paziente gravemente malato.

Cosa succede ai pazienti con complicanze associate ad AKI?

Vedi discussioni su complicazioni specifiche.

Come utilizzare team care?

N / A

Esistono linee guida sulla pratica clinica per informare il processo decisionale?

Indicato se del caso. Vedi anche capitoli su complicazioni specifiche.

Altre considerazioni

N/A

Quali sono le prove?

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Sutherland, SM, Zappitelli, M, Alexander, SR, Chua, UNA, Brophy, PD, Bunchman, TE, Hackbarth, R, Somers, MJ, Baum, M, Symons, JM, Flores, FX, Benifield, M, Askenazi, D, Chand, D, Fortenberry, JD, Mahan, JD, McBryde, K, Blowey, D, e Goldstein, SL. “Sovraccarico di liquidi e mortalità nei bambini che ricevono una terapia sostitutiva renale continua: il registro di sostituzione renale continua pediarica prospettico”. Am J Rene Dis. vol. 55. 2010. pp. 316-325. (Un’analisi retrospettiva dei dati pediatrici che dimostrano un aumento della mortalità associata all’aumento della gravità del sovraccarico di volume nei bambini criticamente malati con AKI.)

Mehta, RL, Pascual, MT, Soroko, S, Chertow, GM. “PICARD Study Group: Diuretics, mortality, and nonrecovery of renal function in acute renal failure”. JAMA. vol. 288. 2002. pp. 2547-2553. (Un’analisi post hoc retrospettiva che dimostra un aumento del rischio di mortalità dopo aggiustamento del punteggio di propensione in pazienti con AKI trattati con diuretici. L ‘ aumento del rischio di mortalità, tuttavia, è apparso essere prevalentemente nei pazienti che non rispondono alla somministrazione di diuretici.)

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