Kopplung zwischen CBF und CMRO2 während neuronaler Aktivität
Die zentrale Idee des Sauerstoffbegrenzungsmodells ist, dass die Sauerstoffextraktionsfraktion E während der neuronalen Aktivierung abnehmen muss, so dass eine große Änderung des zerebralen Blutflusses (CBF) erforderlich ist, um eine kleine Änderung der zerebralen Stoffwechselrate von O2 (CMRO2) zu unterstützen. Das Modell wird hier erweitert, um zu zeigen, dass die Aufrechterhaltung des mitochondrialen pO2 auf einem konstanten Niveau ungleich Null während der Aktivierung, so dass die O2-Verfügbarkeit für CMRO2 nicht einschränkend wird, immer noch erfordert, dass die fraktionierte CBF-Änderung um ein Vielfaches größer ist als die CMRO2-Änderung. Darüber hinaus ermöglicht das erweiterte Modell auch einen kurzen anfänglichen Anstieg von E zu Beginn des Stimulus mit einem entsprechenden vorübergehenden Abfall des Zytoplasmas und des mitochondrialen pO2. Da jedoch das Gewebe PO2 ansteigen muss, um ein höheres CMRO2 zu unterstützen, wäre der O2-Gehalt des Gewebes selbst ein mehrdeutiges Signal zur Regulierung von CBF. Aus diesem Grund, obwohl die Funktion eines großen CBF-Anstiegs darin bestehen kann, CMRO2 zu unterstützen, ist der O2-Gehalt im Gewebe selbst wahrscheinlich nicht der Schlüsselfaktor für die Regulierung von CBF.
