Cocaine-Induced Headache: a Review of Pathogenesis, Presentation, Diagnosis, and Management
Pathogenesis
kokaina jest niezwykle wazoaktywnym lekiem, który ma katastrofalny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy . Ból głowy może wystąpić z powodu uszkodzenia układu serotoninergicznego i dopaminergicznego . U przewlekłych osób zażywających kokainę (CCU) ból głowy występuje z powodu synaptycznego wyczerpania dopaminy i serotoniny, powodując stan zwany “pustym neuronem”, klasyczną biochemiczną cechą migreny . Kokaina powoduje zwężenie naczyń przez aktywację współczulnego układu nerwowego i zmniejsza wychwyt zwrotny katecholaminy (noradrenaliny i adrenaliny), znacznie wyprzedzając inne neuroprzekaźniki (serotoninę i dopaminę), w rozszczepieniu presynaptycznym i zwiększa ich podaż w receptorach postsynaptycznych, a także uwalnia epinefrynę i norepinefrynę przez rdzeń nadnerczy; ponadto zbadano, że serotonina i dopamina są również uwalniane przez zażywanie kokainy . Z kolei dopamina aktywuje receptory alfa-1, które powodują silne zwężenie naczyń. Kokaina może zwiększyć liczbę i czułość synaptycznych receptorów dopaminy. Za skurcz naczyń odpowiada również kilka innych mechanizmów, które obejmują aktywację komórek śródbłonka przez endotelinę-1 i większy napływ wapnia do komórek mięśni gładkich naczyń. Benzoilekgonina i ecgonina, metabolity kokainy, mają również działanie zwężające naczynia krwionośne i mają okres półtrwania dłuższy niż sam lek macierzysty. Kokaina i metabolity kokainy mają prosty śmiertelny wpływ na neurony, które powodują większą ilość wapnia wewnątrzkomórkowo i śmierć komórek .
istnieje wiele patofizjologicznych skutków spowodowanych spożyciem kokainy, które obejmują wzrost stresu oksydacyjnego, zwiększoną aktywację płytek krwi, zwiększoną produkcję i aktywację prostaglandyn, zwiększoną aktywność współczulną i dysfunkcję śródbłonka . Kokaina działa tak samo jak leki antyarytmiczne klasy I i miejscowe środki znieczulające poprzez blokowanie kanałów sodowych i potasowych . Zakrzep tętniczy występuje u osób zażywających kokainę z powodu zwiększonej akumulacji płytek krwi i stymulacji płytek krwi . Kokaina może powodować niedokrwienie tkanek za pomocą kilku różnych mechanizmów, takich jak zwiększenie zapotrzebowania tkanek na tlen, zwężenie naczyń oraz stymulacja i gromadzenie płytek krwi prowadzące do zakrzepów tętniczych .
patogeneza bólów głowy wywołanych kokainą może być różna u osób zażywających. U niektórych użytkowników ból głowy zaczyna się natychmiast po paleniu kokainy lub wstrzyknięciu dożylnie. Występuje z powodu nagłego przypływu kokainy, która szybko blokuje presynaptyczny wychwyt zwrotny noradrenaliny i powoduje ostre zwężenie naczyń. Ta nierównowaga noradrenaliny i kontroli naczynioruchowej wydaje się być ważną przyczyną migreny. W innych przypadkach silny ból głowy może rozwinąć się podczas zażywania kokainy w ciągu 40 do 90 minut po każdej dawce kokainy. Tacy użytkownicy mogą wciągać kokainę w celu tymczasowego złagodzenia klastrowego bólu głowy, który występuje z powodu znieczulającego wpływu kokainy na zwoje sfenopalatyny, ale ból głowy pojawia się ponownie ze wzrostem nasilenia z powodu wtórnego niedoboru serotoniny presynaptycznej z powodu długotrwałego zażywania kokainy. Jeszcze inny sposób, w którym ból głowy może rozwijać występuje u zwykłych Użytkowników po długim odstawieniu kokainy. Ponieważ przewlekłe zażywanie kokainy powoduje presynaptyczne wyczerpanie serotoniny, dopaminy i noradrenaliny, czas potrzebny na odzyskanie tych systemów neuroprzekaźników może być odpowiedzialny za ten rodzaj bólu głowy .
wcześniej odnotowano dwa przypadki przewlekłego zażywania kokainy w wywiadzie, w którym przebadano krwotok śródmózgowy na tomografii komputerowej, co okazało się być potwierdzonym biopsją zapaleniem naczyń mózgowych podczas ewakuacji krwiaka . Odwracalny zespół skurczu naczyń mózgowych (RCVS) jest dobrze akceptowany podczas zażywania kokainy . RCVS powoduje ból głowy, który wynika z skurczu naczyń ze względu na zakłócenia w dźwięku mózgowo-naczyniowym, co może ponadto prowadzić do powikłań neurologicznych, w tym udaru mózgu, jeśli nie jest leczony wcześnie. Częstość występowania RCVS jest większa u dorosłych w średnim wieku i dominuje u kobiet, co ważniejsze, w okresie poporodowym . Nieprawidłowości naczyniowe i tętniaki spowodowane zażywaniem kokainy mogą prowadzić do krwotoku podtwardówkowego i podpajęczynówkowego . Kokaina powoduje silne zwężenie naczyń mózgowych nawet u zdrowych ludzi, co zdarza się szybciej u tych, którzy wcześniej byli narażeni na kokainę. Jeśli CCU zatrzyma spożycie kokainy na długi okres, nawet wtedy niedobory perfuzji pozostają w nich z powodu zwężenia naczyń krwionośnych .
Prezentacja
jednym z najbardziej rozpoznawalnych objawów po zażyciu kokainy jest ból głowy . Ból głowy występuje w 90% przypadków CCUs . Długotrwałe spożycie kokainy może powodować bóle głowy lub nasilać istniejące wcześniej bóle głowy o charakterze migrenowym lub migrenopodobnym . Ból głowy wywołany kokainą występuje częściej u młodych osobników i głównie u kobiet . CCU z bólami głowy wywołanymi kokainą można podzielić na trzy grupy w zależności od rodzaju bólu głowy, z którym występują. Grupa I obejmuje osoby cierpiące na bóle głowy bezpośrednio po zażyciu kokainy. Ból głowy w grupie I jest zwykle przedstawiany jako potyliczny lub obustronny trwający 2-48 godzin i związany ze światłowstręceniem, nudnościami i wymiotami. Te CCU były znane z palenia cracku lub dożylnego wstrzykiwania kokainy. Osoby cierpiące na ból głowy podczas uzależnienia od kokainy spadają do grupy II. Kiedyś wciągali kokainę lub palili ją jako crack i byli przedstawiani z pulsującym czołowym bólem głowy zwykle związanym z nudnościami, a czasem wymiotami. Pacjenci cierpiący na ból głowy po kilku dniach abstynencji kokainy należą do grupy III. przedstawiono im pulsujący czołowy ból głowy, który stopniowo pogarszał się wraz z ciągłą abstynencją narkotykową, związaną ze światłowstręt, nudnościami i wymiotami. CCU w przeszłości paliło kokainę jako crack lub wstrzykiwało dożylnie . Związek między bólem głowy a intensywnym spożyciem kokainy u stałych konsumentów kokainy został zbadany w badaniu przekrojowym w układzie sekwencyjnym. Według tego badania 90% włączonych osób skarżyło się na obecny ból głowy. W przeszłości ból głowy występował u 40,3% z 90% osób, podczas gdy u 9,7% ból głowy wystąpił po rozpoczęciu zażywania kokainy. Około 93% osób, u których nie stwierdzono wyraźnej przyczyny bólu głowy, 35 osób miało migrenę lub prawdopodobną migrenę bez aury, 3 osoby miały epizodyczny ból głowy typu napięciowego, a 2 osoby miały ból głowy spowodowany kokainą. Ból głowy pogarsza się po zażyciu kokainy, jak donosi wielu pacjentów . Zgłoszono przypadek kliniczny z objawami nietypowego bólu głowy, bólu szyjki macicy, łagodnego bólu brzucha i nadciśnienia tętniczego, które w badaniu okazało się rozwarstwieniem tętnic kręgowych i prawej tętnicy nerkowej po nadużywaniu kokainy . Rozwarstwienie tętnic szyjnych zewnątrzczaszkowych i kręgowych nie jest powszechne w wyniku zażywania kokainy . Odnotowano kilka przypadków klastrowego bólu głowy i zaburzeń związanych z używaniem substancji, a kokaina była również jedną z tych substancji . Luke Glancy et al. zgłoszono przypadek 49-letniego mężczyzny cierpiącego na stopniowo pogarszający się ból głowy tydzień po paleniu cracku. Jego tętno wynosiło 32 uderzenia na minutę, a ciśnienie 174/90 mm Hg. Powolne tętno i wysokie ciśnienie krwi wraz z powolną częstość oddechów może wskazywać na zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, które wydaje się być czynnikiem odpowiedzialnym za ból głowy . Nagły silny ból głowy po użyciu kokainy zwiększa podejrzenie o prawdopodobieństwo krwotoku wewnątrzczaszkowego . Wzór prezentacji klinicznej i rokowania zależy od miejsca krwotoku śródczaszkowego . Zgłoszono przypadek krwotoku podpajęczynówkowego z ciężkim bólem głowy, który był ostry wraz z sztywnością karku .
rozpoznanie
ból głowy wywołany kokainą diagnozuje się na podstawie wywiadu, badania fizykalnego i wyników obrazowania naczyń mózgowych . Obrazowanie mózgu i nakłucie lędźwiowe należy wykonać u wszystkich pacjentów z bólem głowy, a w niektórych przypadkach angiografię w razie potrzeby .
nadużywanie kokainy zmniejsza perfuzję mózgową, która jest oceniana przezczaszkową sonografią dopplerowską, aby zapobiec dalszym powikłaniom nerwowo-naczyniowym . Arteriografia może być wykonywana w celu określenia, czy występują liczne duże zamknięcia naczyń, czy nie. Biopsja mózgu może być wykonywana w celu wykrycia kokainy związanej z zapaleniem naczyń małych naczyń. Jeśli istnieje podejrzenie krwotoku wewnątrzczaszkowego u osób nadużywających kokainy, należy wykonać tomografię mózgową, aby potwierdzić, czy krwotok jest obecny, czy nie; jeśli krwotok jest obecny, angiografia mózgowa ujawnia, która tętnica krwawi . Jeśli u młodego pacjenta występuje nadciśnienie tętnicze lub ból brzucha, a także długotrwałe zażywanie kokainy w przeszłości, istnieje większa szansa, że pacjent może mieć rozwarstwienie tętnicy nerkowej . Jeśli podejrzewa się udar związany z kokainą na podstawie historii i badania, pacjent powinien przejść właściwą ocenę, w tym toksykologiczne potwierdzenie zażywania kokainy (próbka moczu na kokainę, metabolity kokainy i jakikolwiek inny lek), obrazowanie mózgu za pomocą rezonansu magnetycznego lub CT, nakłucie lędźwiowe (w tym Laboratorium Badawcze chorób wenerycznych), echokardiografia, elektrokardiogram, angiografia i badania hematologiczne (pełna morfologia krwi, szybkość sedymentacji, panel chemiczny, fluorescencyjny test na przeciwciała treponemalne i badania koagulacji), aby wykluczyć wszystkie inne możliwe przyczyny udaru .
Zarządzanie
niektóre CCU wykorzystują kokainę jako ostre lekarstwo w leczeniu ognisk bólu głowy, które nie jest skuteczne we wszystkich przypadkach; tylko 17,2% przypadków korzysta z niego. Ale w nowszych badaniach poinformowano, że ci pacjenci, którzy mają nieuleczalny klastrowy ból głowy, który nie jest leczony konwencjonalnym leczeniem, kokaina stosowana jako ostre lekarstwo wykazuje całkowitą lub częściową poprawę w 30,8% przypadków . Użytkownicy cierpiący na bóle głowy z powodu wycofania się z zażywania kokainy mogą zostać złagodzeni przez doksepinę. Doksepina może utrudniać przemijające zmniejszenie aktywności noradrenaliny i serotoniny podczas zaprzestania przyjmowania kokainy poprzez zapobieganie presynaptycznemu wychwytowi zwrotnemu tych neuroprzekaźników . W niektórych przypadkach leczenie kortykosteroidami i cyklofosfamidem może okazać się istotne w łagodzeniu uporczywych bólów głowy zażywających kokainę . Amlodypina może zmniejszać częstość migreny i naśladować poprawę napięcia naczyń mózgowych . Oporne na leczenie przypadki migreny wywołanej kokainą i klastrowego bólu głowy, które są wyzwalane przez dokanasową stymulację punktu kontaktowego, można leczyć chirurgicznie. Zaleca się leczenie zachowawcze, jeśli nie ma innej przyczyny udaru, z wyjątkiem nadużywania kokainy. Inhibitory kanału wapniowego antagonizują skutki kokainy u mężczyzn . Ponadto Postępowanie w przypadku bólu głowy spowodowanego kokainą zależy od przyczyny, z powodu której występuje i jest odpowiednio leczone.
