Ostre uszkodzenie nerek: powikłania związane z ostrym uszkodzeniem nerek

czy u tego pacjenta występują powikłania związane z ostrym uszkodzeniem nerek?

wprowadzenie

ostre uszkodzenie nerek (AKI) jest często związane z powikłaniami układowymi, w tym przeciążeniem objętościowym; zaburzeniami elektrolitowymi i kwasowo-zasadowymi, szczególnie hiponatremią, hiperkaliemią i kwasicą metaboliczną; zaburzeniami odżywiania i żołądkowo-jelitowymi; niedokrwistością i krwawieniami oraz zwiększonym ryzykiem infekcji. Często jednak trudno jest odróżnić powikłania związane z Aki per se od tych związanych z podstawową przyczyną AKI.

jakie testy wykonać?

Zobacz opinie o szczególnych warunkach poniżej, aby uzyskać odpowiednie testy, jeśli takie istnieją.

jak należy leczyć pacjentów z powikłaniami związanymi z AKI?

przeciążenie objętościowe

zaburzenia homeostazy objętościowej są niezwykle powszechne w ustawieniu AKI. Chociaż skuteczne zmniejszenie objętości wewnątrznaczyniowej jest częstym czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju AKI, jest to niezbyt częste powikłanie Aki. Zmniejszenie objętości w wyniku marnowania soli i wody w nerkach sporadycznie rozwija się u pacjentów z Aki bezigurowym; częściej może rozwinąć się podczas powrotu do zdrowia po ostrej martwicy kanalików nerkowych (ATN), gdy pacjenci mogą stać się wielostrumieniowe, lub po złagodzeniu niedrożności dróg moczowych, gdy może wystąpić diureza po obturacyjnej.

w przeciwieństwie do zmniejszenia objętości, przeciążenie objętości jest częstym powikłaniem AKI, szczególnie u pacjentów z oligurowym lub bezmoczowym AKI. Przeciążenie objętościowe może wystąpić w wyniku resuscytacji objętościowej u pacjentów z niedociśnieniem tętniczym lub może być związane z chorobą serca lub wątroby. Przeciążenie objętość często rozwija się w wyniku zobowiązać wlewów dożylnych (np antybiotyki, wazopresory lub inne leki) wymagane do leczenia wspomagającego lub związane ze wsparciem żywieniowym w ustawieniu zmniejszonej produkcji moczu; przeciążenie objętości jest często pogarsza przez podawanie nadmiernych objętości “konserwacji” płynów dożylnych.

Najnowsze dane sugerują, że przeciążenie objętościowe jest istotnym czynnikiem ryzyka śmiertelności u pacjentów z AKI. W jednym badaniu u pacjentów z dodatnim bilansem płynów w momencie rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego wynoszącym >10% masy ciała stwierdzono około dwukrotne zwiększenie ryzyka śmiertelności w porównaniu z pacjentami z mniejszym niż 10% przyrostem płynów.

u pacjentów bez dializy prawdopodobieństwo zgonu związane ze zwiększeniem płynów o >10% wynosiło 1, 36. U dzieci zwiększenie masy ciała o > 20% w momencie rozpoczęcia ciągłej terapii nerkozastępczej było związane ze wskaźnikiem śmiertelności wynoszącym 65, 6% w porównaniu do 29, 4% u pacjentów z przeciążeniem płynem o <10%.

diagnoza

przeciążenie objętości jest diagnozą kliniczną.Wyniki kliniczne mogą obejmować:

• obrzęk obwodowy

• przekrwienie naczyń płucnych / obrzęk płuc

• wodobrzusze

• wysięk opłucnowy

• podwyższone centralne ciśnienie żylne lub ucisk tętnicy płucnej (klin)

leczenie

przeciążenie objętościowe można leczyć poprzez ograniczenie podawania objętości w skojarzeniu z lekami moczopędnymi lub ultrafiltracją podczas nerkozastępczej terapii. Leki moczopędne o działaniu pętlowym, takie jak furosemid, mogą być stosowane w monoterapii lub w skojarzeniu z metolazonem lub diuretykiem tiazydowym.

rokowanie

chociaż badania obserwacyjne sugerują, że podawanie leków moczopędnych w ostrym uszkodzeniu nerek wiąże się ze zwiększonym ryzykiem śmiertelności, ryzyko to obserwowano głównie u pacjentów, którzy nie reagowali na leczenie moczopędne.

w analizie post hoc danych z badania Fluid and Catheter Treatment Trial (FACTT) leczenie moczopędne było związane z poprawą przeżycia pacjentów z ostrym uszkodzeniem nerek w przebiegu ostrego uszkodzenia płuc. Wydaje się, że korzyść ta wynika z uzyskania ujemnego bilansu płynów

zaleca się badanie leków moczopędnych w celu ułatwienia zarządzania płynami w objętości pełnej lub objętości przeciążonej pacjentów z ostrym uszkodzeniem oliguricznym nerek. Jeśli u pacjenta nie ustąpi leczenie dużymi dawkami leków moczopędnych, należy przerwać dalsze leczenie moczopędne. Należy rozważyć rozpoczęcie terapii nerkozastępczej u pacjentów, u których nie reagują moczopędnie lub u których rozwija się postępujące przeciążenie objętościowe pomimo stosowania leków moczopędnych

zaburzenia stężenia potasu

hiperkaliemia jest częstym powikłaniem ostrego uszkodzenia nerek, szczególnie w przypadku oligurowego AKI.

stężenie potasu w surowicy zwykle wzrasta o 0.

;

• współistniejąca kwasica metaboliczna

• hiperglikemia lub inny stan hiperosmolarny

ciężka hiperkaliemia może wynikać z lizy komórek, gdy ostre uszkodzenie nerek rozwija się w otoczeniu

• rabdomioliza

• hemoliza wewnątrznaczyniowa

• zespół rozpadu guza

• ciężkie oparzenia

rozpoznanie

łagodnej hiperkaliemii (< 6 mmol / l) jest zwykle bezobjawowe. Najpoważniejszym objawem cięższego stopnia hiperkaliemii jest kardiotoksyczność, z ryzykiem zagrażających życiu arytmii, w tym bradykardii, tachykardii komorowej w bloku serca, migotania komór i asystolii oraz zmniejszonej kurczliwości mięśnia sercowego. Elektrokardiograficzne objawy hiperkaliemii obejmują:

• szczytowe fale T

• wydłużenie odstępu PR

• spłaszczanie fali P

• rozbudowa kompleksu QRS

• wzór sinusoidalny z mieszania kompleksu QRS z falą T

leczenie

leczenie hiperkalemii jest krótko podsumowane tutaj; aby uzyskać pełniejszy opis, zobacz rozdział na temat hiperkalemii. Początkowe leczenie hiperkaliemii powinno być oparte na ciężkości hiperkaliemii i obecności nieprawidłowości elektrokardiograficznych.

Krok 1: ostre leczenie hiperkalemicznej toksyczności kardiologicznej

dożylnie podaje się wapń w celu bezpośredniego antagonizowania kardiotoksyczności hiperkalemii. Początek działania występuje w ciągu kilku minut, a czas działania wynosi od 5 do 15 minut. Podawanie wapnia nie wpływa bezpośrednio na stężenie potasu w surowicy. Dożylne podawanie wapnia powinno być zarezerwowane dla pacjentów wykazujących hiperkalemiczny toksyczny wpływ na serce

Etap 2: translokacja potasu z przedziału zewnątrzkomórkowego do przedziału wewnątrzkomórkowego

dożylne podawanie insuliny

początek działania występuje zwykle w ciągu 5 do 15 minut, z maksymalnym działaniem w ciągu 30 do 60 minut i czasem działania od 4 do 6 godzin. U pacjentów, u których nie występuje hiperglikemia, należy jednocześnie podawać dożylnie glukozę, aby zapobiec hipoglikemii.

Katecholaminy

albuterol wziewny

• początek działania w ciągu 5 minut, maksymalne działanie w ciągu 90 minut

• dożylne leki beta-agonistyczne nie są dostępne w Stanach Zjednoczonych

dożylnie terbutalina

dożylnie epinefryna

Krok 3: Zwiększone wydalanie potasu przez nerki

– leki moczopędne w pętli dożylnej

• skuteczne tylko u pacjentów bez skąpomoczu

zwiększone wydalanie potasu z przewodu pokarmowego

– Polistyrenosulfonian sodu jako żywica wiążąca potas

• musi być podawany w skojarzeniu ze środkiem oczyszczającym

• nie można podawać doustnie pacjentom z niedrożnością jelit lub niedrożnością jelit

• należy zachować ostrożność podczas stosowania leku u pacjentów z chorobami jelit lub naczyń z powodu ryzyko niedokrwienia/zawału jelit

hemodializa

– chociaż usuwanie potasu może być osiągnięte z czasem przy wolniejszych formach terapii nerkozastępczej, takich jak ciągła hemofiltracja żylna (CVVH) lub ciągła hemodializa żylna (cvvhd), te sposoby nie zapewniają szybkiego obniżenia stężenia potasu w surowicy, które może być konieczne u pacjentów z ciężką ostrą hiperkaliemią

hipokaliemia jest mniej powszechna niż hiperkaliemia u pacjentów z ostrym uszkodzeniem nerek. Hiperkaliemia może komplikować nonoliguric ostrej martwicy kanalików (ATN), zwłaszcza nefrotoksyczne ATN spowodowane przez aminoglikozydy, amfoterycyny B lub cisplatyny, z których wszystkie są związane z kanalikowego zaniku potasu. Hipokaliemia może również rozwinąć się w wyniku utraty potasu z przewodu pokarmowego u pacjentów z biegunką lub przetoką jelitowo-skórną o wysokiej wydajności

hiponatremia i hipernatremia

łagodna hiponatremia jest częstym powikłaniem związanym z ostrym uszkodzeniem nerek. W ustawieniu zmniejszonego współczynnika przesączania kłębuszkowego zmniejsza się zdolność nerek do wydalania wody bez elektrolitów. W zakresie, w jakim spożycie wody przekracza to zmniejszone maksymalne wydalanie wolnej wody, zapewni hiponatremia.

leczenie

hiponatremia w ostrym uszkodzeniu nerek jest zwykle łagodna, przy czym stężenie sodu w surowicy pozostaje większe niż 125 mmol/l.leczenie hiponatremii jest na ogół ograniczone do wolnej wody. U pacjentów z ciężkim AKI i głębszą hiponatremią może być konieczne leczenie nerkozastępcze.

u pacjentów z ciężką hiponatremią może być konieczne przeprowadzenie dializy, stosując roztwór dializatu o zmniejszonym stężeniu sodu w celu zminimalizowania tempa korekty stężenia sodu w surowicy. Nadmiernie Szybka korekta hiponatremii może być związana z rozwojem mielinolizy ośrodkowego układu kostnego. Z tego powodu stosowanie wolniejszych metod terapii nerkozastępczej, takich jak ciągła terapia nerkozastępcza (CRRT) lub trwała dializa o niskiej skuteczności (SLED), może być preferowane w porównaniu z konwencjonalną hemodializą przerywaną.

hipernatremia jest mniej powszechnym powikłaniem ostrego uszkodzenia nerek, ale może rozwinąć się w fazie moczopędnej odzyskiwania ostrej martwicy kanalików (ATN) lub w trakcie diurezy po obturacyjnej, jeśli spożycie wody jest niewystarczające do wyrównania strat wody swobodnej.

zaburzenia kwasowo-zasadowe

kwasica metaboliczna jest najczęstszym zaburzeniem kwasowo-zasadowym związanym z ostrym uszkodzeniem nerek, rozwijającym się w wyniku upośledzonego wydalania dziennego obciążenia metabolicznym kwasem stałym. Chociaż początkowo rozwija się hiperchloremiczna kwasica metaboliczna, poszerzenie luki anionowej jest często postrzegane jako wynik akumulacji fosforanów, siarczanów i małych anionów organicznych.Zazwyczaj spadek stężenia wodorowęglanów w osoczu nie przekracza 2 mmol/l na dobę, chyba że nałożony zostanie inny mechanizm.

w wyniku choroby układowej, takiej jak kwasica mleczanowa spowodowana hipoperfuzją tkanek, posocznicą lub zaawansowaną chorobą wątroby, cukrzycową kwasicą ketonową lub toksycznym spożyciem, takim jak glikol etylenowy, może rozwinąć się ciężka kwasica metaboliczna, często ze znacznym zwiększeniem szczeliny anionowej.

zasadowica metaboliczna jest rzadkim stwierdzeniem w ostrym uszkodzeniu nerek, ale może komplikować zbyt agresywne leczenie kwaśności z dożylnym wodorowęglanem lub utratą kwasu żołądkowego z powodu wymiotów lub drenażu nosowo-żołądkowego.

powikłania homeostazy kwasu mineralnego i moczowego

hiperfosfatemia jest częstym powikłaniem ostrego uszkodzenia nerek, rozwijającym się jako bezpośrednia konsekwencja zmniejszonego wydalania nerkowego. Chociaż zwykle łagodne lub umiarkowane nasilenie, ciężka hiperfosfatemia (10 mg / dL) może rozwinąć się u pacjentów z silnym katabolizmem lub gdy AKI jest związane z lizy komórek, jak to ma miejsce w rabdomiolizy, zespół lizy guza i ciężkie oparzenia.

Hiperfosfatemię można zwykle leczyć za pomocą doustnych środków wiążących fosforany; w ciężkiej hiperfosfatemii może być konieczna dializa, jednak nie ma określonego progu stężenia fosforanów w surowicy jako wskazania do dializy.

hipokalcemia w AKI rozwija się w wyniku oporności szkieletu na parathormon i zmniejszonej przez nerki konwersji 25-hydroksywitaminy D do aktywnej 1,25-dihydroksywitaminy d przez nerki. W rabdomiolizie sekwestracja wapnia w uszkodzonych mięśniach może prowadzić do głębszego stopnia hipokalcemii. Hipokalcemia związana z AKI jest zwykle bezobjawowa i nie wymaga specyficznego leczenia.

objawowa hipokalcemia wymaga leczenia dożylnego wapniem, jednak może być konieczne złagodzenie agresywności leczenia w przypadku współistniejącej ciężkiej hiperfosfatemii, ponieważ infuzja wapnia może spowodować odkładanie się fosforanu wapnia z przerzutami.

to niezwykłe, że hiperkalcemia rozwija się w wyniku AKI. Częściej, gdy hiperkalcemia jest obecny w ustawieniu AKI, oba są konsekwencją choroby podstawowej, takich jak szpiczak mnogi, lub AKI jest pośredniczony w części przez hiperkalcemii. Hiperkalcemia może rozwinąć się podczas odzyskiwania z mioglobinurycznej AKI w rabdomiolizie, gdy mobilizowany jest wapń zdeponowany w uszkodzonym mięśniu.

łagodna bezobjawowa hipermagnezemia jest powszechna w Aki oligurowym w wyniku upośledzonego wydalania spożywanego magnezu. Cięższa hipermagnezemia jest zwykle jatrogenna, w wyniku podawania pozajelitowego, podobnie jak w leczeniu AKI związanego z stanem przedrzucawkowym. Hipomagnezemia może komplikować nieligurowe nefrotoksyczne AKI związane z aminoglikozydami, cisplatyną i amfoterycyną B. Nerkowe marnowanie magnezu może utrzymywać się nawet po odzyskaniu czynności nerek.

łagodna hiperurykemia, w wyniku zmniejszonego wydalania kwasu moczowego przez nerki, występuje często w AKI. Cięższe zwiększenie stężenia kwasu moczowego w surowicy rozwija się, gdy AKI rozwija się w Warunkach hiperkatabolizmu lub lizy komórek. W ustawieniu zespołu rozpadu guza ostra nefropatia moczanowa leży u podstaw rozwoju AKI. W tym ustawieniu poziom kwasu moczowego często przekracza 20 mg / dL. Pomiar stężenia kwasu moczowego w moczu:współczynnik kreatyniny może pomóc w rozróżnieniu między hiperurykemią z powodu niewydolności nerek i niewydolności nerek z powodu zespołu rozpadu guza; w pierwszym stosunek jest zwykle mniejszy niż 0,75, podczas gdy w drugim stosunek jest zazwyczaj większy niż 1,0.

powikłania żołądkowo-jelitowe i odżywcze

główne powikłania żołądkowo-jelitowe związane z ostrym uszkodzeniem nerek obejmują jadłowstręt, nudności i wymioty oraz krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, głównie z powodu wrzodów stresowych i zapalenia żołądka.

ostre uszkodzenie nerek jest uznawane za stan hiperkataboliczny, jednak dokładny mechanizm stanu hiperkatabolicznego nie jest znany. Wiele czynników, w tym hiperkataboliczny charakter zaburzeń podstawowych (np. posocznica, rabdomioliza, uraz); zaburzenia hormonalne, w tym podwyższony poziom glukagonu, katecholamin, hormonu wzrostu i kortyzolu i insulinooporności; i ostra mocznica per se, która była związana z nagromadzeniem proteaz we krwi.

w wyniku tych czynników szybkość katabolizmu białka może przekraczać 1,5 do 1,7 g / kg / dobę. AKI może być również związane z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów z hiperglikemią w wyniku insulinooporności i przyspieszonym glukoneogenezą wątroby oraz zaburzeniami metabolizmu lipidów.

odpowiednie wsparcie żywieniowe powinno zapewnić spożycie kalorii co najmniej 25 do 30 kcal / kg dziennie przy spożyciu białka / aminokwasów 1,2 do 15 g / kg dziennie. Preferowane jest karmienie dojelitowe; jednakże, jeśli nie można zapewnić odpowiedniego spożycia pokarmu drogą dojelitową, należy zapewnić żywienie pozajelitowe.

powikłania hematologiczne

niedokrwistość rozwija się szybko w AKI i jest zwykle wieloczynnikowa. Czynniki przyczyniające się do tego obejmują:

• zmniejszenie erytropoezy

• krwawienie

• hemodilucja

• skrócenie czasu przeżycia czerwonych krwinek

• flebotomia do badań krwi

u pacjentów z zapaleniem naczyń lub mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną hemoliza może być również istotnym czynnikiem przyczyniającym się.

chociaż po podaniu czynników stymulujących erytropoezę egzogenną można zaobserwować szybką retikulocytozę, nie wykazano korzyści w odniesieniu do przeżycia ani innych wyników klinicznych. Nie zaleca się rutynowego podawania leków pobudzających erytropoezę pacjentom z niedokrwistością związaną z AKI.

często występują skazy krwotoczne z wydłużeniem czasu krwawienia. Czynniki te obejmują zarówno trombocytopenię, jak i zaburzenia czynności płytek krwi. Ciężka koagulopatia i małopłytkowość mogą być związane z rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym u pacjentów z posocznicą lub nowotworami złośliwymi.

powikłania zakaźne

powikłania zakaźne są częste w AKI, występujące w 50 do 90% przypadków ciężkiego AKI i stanowiące do 75% zgonów. Czynniki przyczyniające się Obejmują zarówno wady w odpowiedzi immunologicznej gospodarza, zarówno ze względu na Aki per se i podstawowej zachorowalności, jak i w wyniku wielokrotnych naruszeń muckocutaneous barriers (np. cewniki wewnątrznaczyniowe, w tym cewniki dializacyjne, cewniki pęcherza moczowego, intubacja intubacji intubacji intubacji dla wentylacji mechanicznej) wymagane do leczenia ciężko chorego pacjenta.

co dzieje się z pacjentami z powikłaniami związanymi z AKI?

Zobacz Dyskusje o konkretnych powikłaniach.

Jak korzystać z opieki zespołowej?

N/A

czy istnieją wytyczne dotyczące praktyki klinicznej informujące o podejmowaniu decyzji?

Zobacz także rozdziały dotyczące konkretnych powikłań.

inne uwagi

Nie dotyczy

jakie są dowody?

Prowle, JR, Echeverri, je, Ligabo, EV, Ronco, C, Bellomo, R. “płynna równowaga i ostre uszkodzenie nerek”. Nat Rev Nephrol. vol. 6. 2010. 107-115 (Zwięzły przegląd podsumowujący związek między równowagą płynów a wynikami u pacjentów z ostrym uszkodzeniem nerek.)

Bouchard, J, Soroko, SB, Czertow, GM, Himmelfarb, J, Ikizler, TA, Paganini, EP, Mehta, RL. “Fluid accumulation, survival and recovery of kidney injury in critically ill patients with acute kidney injury”. Nerka Int. vol. 76. 2009. 2010-02-27 12: 42: 42 (Post hoc analiza danych z badania obserwacyjnego PICARD wykazująca zwiększoną śmiertelność u pacjentów z przeciążeniem objętościowym większym niż 10% w porównaniu z pacjentami bez tego stopnia przeciążenia objętościowego.)

Sutherland, SM, Zappitelli, M, Alexander, SR, Chua, AN, Brophy, PD, Bunchman, TE, Hackbarth, R, Somers, MJ, Baum, M, Symons, JM, Flores, FX, Benifield, M, Askenazi, D, Chand, D, Fortenberry, JD, Mahan, JD, McBryde, K, Blowey, D, Goldstein, SL. “Fluid overload and mortality in children receiving continuous renal replacement therapy: the prospective Pediatric continuous renal replacement registry”. Am J Nerka Dis. vol. 55. 2010. 316-325 (Retrospektywna analiza danych pediatrycznych wykazujących zwiększoną śmiertelność związaną ze zwiększeniem nasilenia przeciążenia objętościowego u krytycznie chorych dzieci z AKI.)

Mehta, RL, Pascual, MT, Soroko, S, Czertow, GM. “PICARD Study Group: diuretyki, śmiertelność, and nonrecovery of renal function in acute renal failure”. JAMA. vol. 288. 2002. 2547-2553 (Retrospektywna analiza post hoc wykazująca zwiększone ryzyko śmiertelności po dostosowaniu skali skłonności u pacjentów z AKI leczonych lekami moczopędnymi. Zwiększone ryzyko śmiertelności wydaje się jednak występować głównie u pacjentów, którzy nie reagują na leki moczopędne.)

Grams, ME, Estrella, MM, Coresh, J, Brower, RG, Liu, KD. “Fluid balance, diuretic use and mortality in acute kidney injury”. Clin J Am Soc Nephrol. vol. 6. 2011. 2010-01-20 12: 46: 00 (Analiza post hoc danych z badania Ards Network FACTT wykazująca poprawę przeżywalności u pacjentów z ostrym uszkodzeniem płuc i AKI związanym zarówno z ujemnym bilansem płynów, jak i ze stosowaniem leków moczopędnych, z korzyścią dla diuretyków poprzez wpływ na bilans objętościowy.)

Evans, KJ, Greenberg, A. “Hyperkalemia: a review”. J Intensive Care Med. vol. 20. 2005. 272-290 (Przegląd etiologii i zarządzania hiperkaliemią.)

Lameire, N, Van Biesen, W, Vanholder, R. “electrolyte disturbances and acute kidney injury in patients with cancer”. Semin Nephrol. vol. 30. 2010. 534-547 (Przegląd zaburzeń elektrolitowych związanych z ostrym uszkodzeniem nerek u pacjentów z nowotworem złośliwym związanym z AKI.)

Abu-Alfa, AK, Younes, A. “Tumor lysis syndrome and acute kidney injury: evaluation, prevention, and management”. Am J Nerka Dis. vol. 55. 2010. pp. S1-S13. (Przegląd aktualnych kryteriów diagnostycznych i strategii postępowania w profilaktyce i leczeniu zespołu rozpadu guza.)

Tungsanga, K, Boonwichit, D, Lekhakula, Sitprija, V. “stosunek kwasu moczowego do kreatyniny w ostrej niewydolności nerek”. Arch Int Med. vol. 144. 1984. 2010-03-27 19: 40 (Opis stosowania stosunku kwasu moczowego do kreatyniny w moczu w celu odróżnienia hiperurekemii z powodu ostrego uszkodzenia nerek od AKI z powodu ostrej nefropatii moczanowej.)

Fiaccadori, e, Maggiore, U, Clima, B, Melfa, L ,Rotelli, Borghetti, A. “częstość występowania, czynniki ryzyka i rokowanie krwotoku żołądkowo-jelitowego komplikującego ostrą niewydolność nerek”. Nerka Int. vol. 59. 2001. 1510-1519 (Opis krwotoku żołądkowo-jelitowego u pacjentów z AKI.)

Druml, W. “Postępowanie żywieniowe w ostrej niewydolności nerek”. J Ren Nutr. vol. 15. 2005. 63-70 (Przegląd postępowania żywieniowego u pacjentów z AKI.)

Park, J, Gage, BF, Vijayan, A. “Zastosowanie EPO u pacjentów w stanie krytycznym z ostrą niewydolnością nerek wymagających terapii nerkozastępczej”. Am J Nerka Dis. vol. 46. 2005. 2010-01-20 19: 40: 40 (Przegląd stosowania terapii ESA u pacjentów z AKI wymagających terapii nerkozastępczej.)

Brivet, FG, Kleinknecht, DJ, Loriat, P, Landis, PJ. “Ostra niewydolność nerek na oddziałach intensywnej terapii-przyczyny, wyniki i czynniki prognostyczne śmiertelności szpitalnej: prospektywne, wieloośrodkowe badanie. Francuska grupa badawcza ds. ostrej niewydolności nerek”. Crit Care Med. vol. 24. 1996. 192-198 (Przegląd przyczyn i wyników AKI u pacjentów w stanie krytycznym z danymi na temat powikłań zakaźnych obserwowanych w tej populacji.)