Spontaneous coffee senna poisoning in cattle: report on 16 outbreaks

LIVESTOCK DISEASES

Spontaneous coffee senna poisoning in cattle: report on 16 outbreaks1

Zatrucia spontanicznie, fedegoso [tekst]: raport 16-flash

Priscilla M. S. CarmoI; Luiz Francisco IrigoyenII; Ricardo B. LucenaI; Rafael A. FigheraII; glaucia z D. KommersII; Claudio S. L. BarrosII, *

IPost-Graduate Program in Veterinary Medicine, major in Veterinary Pathology, Centro de Ciências Rurais, Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), Santa Maria, RS 97105-900, Brazil
IIDepartamento de Patologia, UFSM, Santa Maria, RS

streszczenie

szesnaście ognisk Senna occidentalis (coffee senna), które wystąpiły u bydła w stanie Rio Grande Do Sul w Brazylii, zostały poddane przeglądowi. Zdecydowana większość (75%) ognisk choroby wystąpiła u dorosłego bydła na pastwiskach w miesiącach jesienno-zimowych, a 50% w maju, co świadczy o uderzającej sezonowości. Śmiertelność wahała się od 4,2% do 55,2% i bydło zmarło 2 dni do 2 tygodni po wykazaniu objawów klinicznych, które obejmowały suchy kał (czasami biegunka), osłabienie mięśni, niechęć do poruszania się, tachypnea, niestabilność tylnych kończyn z przeciąganiem palców, drżenia mięśni ud, szyi i głowy, opadanie uszu, odchylenie mostka, odchylenie boczne i śmierć. Mioglobinuria charakteryzująca się ciemnoczerwonym lub czarnym zabarwieniem moczu była konsekwentnym stwierdzeniem u bydła dotkniętego na pastwisku, ale nie u tych, którzy zatruli się racją zanieczyszczoną kawą senna. Aktywność fosfokinazy kreatynowej w surowicy była oznaczona ly podwyższona. Główne zmiany brutto obserwowane w 23 sekcjach dotyczyły mięśni szkieletowych kończyn tylnych. Zmiany te polegały na różnym stopniu bladości grup mięśniowych. Krwotoki Subepicardial i subendocardial były obecne w sercach wszystkich dotkniętych bydła. Histologicznie w każdym przypadku występowała segmentacyjna miopatia zwyrodnieniowa mięśni prążkowanych i miała wieloogniskowy charakter polifazowy lub jednofazowy. Sporadycznie obserwowano mikroskopowe zmiany w obrębie mięśnia sercowego (3/23), wątroby (3/13), nerek (3/10) i śledziony (1/6). Zmiany w obrębie mięśnia sercowego były łagodne i polegały na wakuolizacji kardiomiocytów lub ogniskowym zwłóknieniu. Zmiany w wątrobie polegały na rozproszonej wakuolizacji wątroby, cytosegrosomach w obrębie hepatocytów i indywidualnej martwicy komórek wątrobowych. Nerki miały zwyrodnienie nabłonka kanalikowego związane z acydofilnymi odlewami (proteinozą) w obrębie Luminy kanalikowej. W śledzionie zaznaczono martwicę limfocytów białej miąższu. Nie stwierdzono zmian histologicznych w mózgach 13 zwierząt dotkniętych chorobą. Dane z tego badania sugerują, że zatrucie kawą senna jest ważną przyczyną śmierci bydła w południowej Brazylii.

terminy indeksowe: choroby bydła, Choroby mięśni prążkowanych, zatrucia roślin, Senna kawowa, Senna occidentalis, Fabaceae, Caesalpinioideae, rośliny trujące.

podsumowanie

szesnaście wybuchów zatrucia Senna-różnie (fedegoso) [tekst] do Rio Grande Do Sul, zostały zmienione. Zdecydowana większość ognisk (75%) wystąpiły bydło dorosłych na wypas jesienią i zimą z 50% ogniska, w maju, potwierdzając niezwykłą sezonowość. Wskaźniki śmiertelności wahały się od 4,2% do 55,2%, a na bydło, umierał od 2 dni do dwóch tygodni, po wykazują objawy kliniczne, które obejmowały kał, suszone (czasami biegunka), osłabienie mięśni, niechęć do poruszania się, taquipneia, niestabilność członków miednicy z porywania Chwytaki, wstrząsy w mięśniach bioder, szyi i głowy; uszy opadające, odleżyny esternal, bok i śmierć. Mioglobinúria, charakteryzuje się moczem ciemnoczerwony lub czarny regularnie występuje u bydła dotkniętych wypasu, ale nie u tych, którzy intoxicaram podczas połykania paszy zanieczyszczonej nasion roślin. Aktywność fosfocynazy kreatyny w surowicy była wyraźnie wysoka. Główne zmiany makroskopowych obserwowanych w 23-bibliogr obejmowały mięśnie, szkieletowych członków miednicy. Zmiany te składały się w różnym stopniu z bladości grupy mięśni. Krwawienia subepicárdicas i subendocárdicas wystąpiły w sercach wszystkich dotkniętych bydła. Histologicznie, miopatia zwyrodnieniowych mięśni poprzecznie obecne we wszystkich przypadkach miał charakter wieloogniskowej jednofazowy lub polifásico. Urazy mikroskopijnego mięśnia sercowego (3/23), wątroby (3/13), nerki (3/10) i śledziony (1/6) były czasami widoczne. Zmiany mięśnia sercowego były niepozorne i składał się z vacuolização z kardiomiocytów lub zwłóknienia ogniskowej. Urazy carninomas składał się z vacuolização rozproszone, powstawanie citossegrossomos i martwicy osobowości. W nerkach była degeneracja nabłonka vacuolar rurowy związany z cylindrów eosinofílicos (proteinose) do światła rurowy. Śledziony odnotowano martwicę limfocytów w białej miazgi. Brak zmian można znaleźć w badaniu histologicznym z cerebra 13 bydła dotkniętych. Dane z tego badania pokazują, że zatrucie fedegoso jest ważną przyczyną śmierci bydła w południowej Brazylii.

terminy indeksowania: Doenças de bovinos, doenças dos músculos estriados, intoxicação por plantas, fedegoso, Senna occidentalis, Fabaceae, Caesalpinioideae, plantas tóxicas.

wprowadzenie

Senna occidentalis (coffee senna), Fabaceae, Caesalpinioideae, dawniej Cassia occidentalis, to roczny krzew o wysokości 40-80 cm, z eliptycznymi spiczastymi ciemnozielonymi liśćmi i jasnymi złocistożółtymi kwiatami (Barros 1993); strąki nasion są zielone z poprzecznymi brązowymi paskami, gdy są niedojrzałe, a brązowe, gdy są dojrzałe i suche (O ‘ Hara et al. 1969). Kiełkuje wiosną i kwitnie wczesnym latem. Strąki są zakrzywione z kończynami skierowanymi do góry (rys.1), a nasiona są trójkątne o długości około 0,5 cm. S. occidentalis występuje na pastwiskach, żyznych glebach, wzdłuż brzegów dróg i jako zanieczyszczający chwast roślin takich jak soja, kukurydza i sorgo (Schmitz & Denton 1977, Colvin et al. 1986, Flory et al. 1992).

spożycie S. occidentalis jest zgłaszane u kilku gatunków zwierząt wywołujących chorobę charakteryzującą się głównie miopatią zwyrodnieniową i kardiomiopatią. Spontaniczne przypadki zatrucia odnotowano u bydła z Teksasu (Henson et al. 1965, Pierce & O ‘ Hara 1967) i południowej Brazylii (Barros et al. 1990, Barth et al. 1994, Barros et al. 1999), świnie (Colvin et al. 1986, Martins et al. 1986) i koni (Brocq-Rousseau & Bruere 1925) i zatrucia doświadczalnie produkowane u bydła (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, Henson & Dollahite 1966, Mercer et al. 1967, Read et al. 1968, O ‘ Hara et al. 1969, O ‘ Hara et al. 1970, Rogers et al. 1979, Barros et al. 1990), świnie (Colvin et al. 1986, Martins et al. 1986, Flory et al. 1992, Rodrigues et al. 1993), konie (Moussu 1925, Martin et al. 1981, Irigoyen et al. 1991), owce i kozy (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, Suliman et al. 1982, Barbosa-Ferreira et al. 2010), drób (Simpson et al. 1971, Graziano et al. 1983, Hebert et al. 1983, Flory et al. 1992, Haraguchi et al. 1998, 2003, Hueza et al. 2007) i królików (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, O ‘ Hara & Pierce 1974A,B, Tasaka et al. 2000). Nawracające roczne przerwy ostrej choroby wielostystemicznej (zespół hepatomioencefalopatii) dotykające małe dzieci w Indiach zostały przypisane spożyciu nasion S. occidentalis(Vashishtha et al. 2007a, B, Panwar & Kumar 2008). Nasiona są najbardziej toksyczną częścią rośliny (Henson & Dollahite 1966, Martin et al. 1981), ale strąki, liście i łodygi są również toksyczne (Mercer et al. 1967). Toksyna w S. occidentallis odpowiedzialna za miodegenerację nie została definitywnie zidentyfikowana, chociaż zgłaszanymi kandydatami są n-metylomorfolina (Kim i wsp. 1971), toksyczny alkaloid (O ‘ Hara et al. 1969), oksymetylantrachinon (O ‘ Hara et al. 1969) i cząsteczka polarna, prawdopodobnie białkowa (Hebert et al. 1983). Niedawno diantroen został zidentyfikowany jako związek pochodzący z antra-chinonu w nasionach S. occidentalis(Hara-guchi et al. 1996) i wykazano, że związek ten może powodować miopatię związaną z urazem mitochondrialnym (Calore et al. 1997).

istnieje kilka doniesień o samoistnym zatruciu S. occidentalis u bydła (Henson et al. 1965, Pierce and O ‘ Hara 1967, Barros et al. 1990, Barth et al. 1994, Barros et al. 1999), a także istnieją dowody na to, że choroba kliniczna, która wynika z doświadczalnie indukowanego zatrucia różni się w niektórych aspektach od obserwowanej w naturalnie występującej chorobie (O ‘ Hara et al. 1969). Artykuł przedstawia dane epidemiologiczne, kliniczne i patologiczne pozyskane z akt 16 spontanicznych ognisk zatrucia S. occidentalis u bydła zdiagnozowanych w naszym laboratorium w ciągu ostatnich 23 lat.

materiały i metody

akta sekcji zwłok Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) na Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), Santa Maria, Południowa Brazylia, zostały poddane przeglądowi w poszukiwaniu przypadków zatrucia Senna occidentalis u bydła. Okres ten trwał od 1987 roku (kiedy to zdiagnozowano pierwsze ognisko zatrucia kawą senna u bydła w LPV) do maja 2010 roku. Dane pozyskane z plików obejmowały ustalenia epidemiologiczne, takie jak pora roku, w której doszło do wybuchu epidemii, rodzaj żywienia (np. na pastwisku w porównaniu z paszami zbożowymi) oraz wskaźniki śmiertelności, zachorowalności i śmiertelności. Ponadto akta sekcji zostały poddane przeglądowi pod kątem objawów klinicznych, przebiegu klinicznego choroby, wyników sekcji i histopatologii. Na przechowywanych blokach parafinowych dokonano powtórnych badań i w każdym przypadku dokonano przeglądu wyników histopatologicznych.

szesnaście ognisk zatrucia kawą senna u bydła było zapisanych w LPV/UFSM i zostały one ponumerowane do celów tego badania w porządku chronologicznym występowania od 1 do 16. Kryteriami rozpoznania były typowe objawy kliniczne (w tym Patologia kliniczna w niektórych przypadkach) obserwowane podczas wizyt na miejscu w dotkniętych gospodarstwach przez jednego z autorów (CSLB), dowody na to, że roślina lub jej nasiona są spożywane przez dotknięte bydło oraz typowe zmiany brutto i histopatologiczne obserwowane u bydła poddanego sekcji zwłok. W przypadku każdego ogniska przeprowadzono przynajmniej jedną sekcję w terenie; jednakże w przypadku ogniska nr 1 przeprowadzono cztery sekcje zwłok, w przypadku ogniska nr 3 i 6 przeprowadzono dwie sekcje zwłok, a w przypadku ogniska nr 5 przeprowadzono trzy sekcje zwłok, tj. łącznie przeprowadzono 23 sekcje zwłok u dotkniętego bydła z 16 ognisk. Badanie histologiczne obejmowało kilka narządów (Tabela 1) i zawsze obejmowało serce i różne grupy mięśni szkieletowych.

wyniki

dwanaście z 16 ognisk (75%) zatrucia Senna occidentalis wystąpiło u bydła na pastwiskach (Tabela 2) na polach wykorzystywanych w poprzednim roku do uprawy soi, a rzadziej kukurydzy i ryżu. S. occidentalis jest częstym najeźdźcą takich pól po zebraniu soi. Wszystkie ogniska wystąpiły od połowy jesieni do połowy zimy (kwiecień-lipiec), a połowa z nich (8/16) wystąpiła w maju, zwykle po pierwszych mrozach lub po pierwszych chłodnych dniach. Bydło biorące udział w epidemii było w większości dorosłe, ale sporadycznie dotyczyło to cieląt poniżej 1 roku życia (1/16) i cieląt rocznych (2/16). Śmiertelność wahała się od 4,2% do 55,2%. Wskaźniki zachorowalności i śmiertelności były niemożliwe do dokładnego obliczenia, ponieważ lekko dotknięte bydło, które wyzdrowiało, mogło być trudne do wykrycia. Jednak ogólnie rzecz biorąc, powrót do zdrowia był rzadki i gdy bydło leżało w pozycji leżącej, ostatecznie zmarło po przebiegu klinicznym trwającym od 2 dni do 2 tygodni.

objawy kliniczne były podobne u bydła ze wszystkich ognisk choroby i obejmowały suchy kał, osłabienie mięśni, niechęć do poruszania się, tachypnea, niestabilność (kołyszenie) tylnych kończyn z przeciąganiem palców, drżenia mięśni ud, szyi i głowy, opadanie uszu, odchylenie mostka, odchylenie boczne i śmierć. W outbreak #1 biegunka była początkowym objawem klinicznym. W ogniskach # 1 i 11 niektóre bydło zachorowało i zmarło nawet 1-2 tygodnie po usunięciu ze źródła trującej rośliny. Po założeniu pozycji bocznej bydło pozostawało czujne i piło i jadło, jeśli udostępniono wodę i żywność.

Mioglobinuria charakteryzuje się ciemnoczerwonym lub czarnym zabarwieniem moczu (rys.2)było konsekwentnym stwierdzeniem u bydła dotkniętego na pastwisku, ale nie u tych zatrutych racją skażoną kawą senna. W ognisku # 1 próbki surowicy 3 bydła przebadano pod kątem aktywności fosfokinazy kreatynowej (CK), która wynosiła 1213 ui/dl; 54 047 ui / dl; 14 787 ui/dl (normalne = 65ui/dl) i aminotransferazę asparaginianową oznaczono w surowicy jednego cielęcia jako 170ui/dl (normalne 60-150ui/dl). W epidemii # 10 aktywność CK w surowicy zmierzona u krowy w dniu jej śmierci wynosiła 30, 427ui / dl.

Główne zmiany brutto dotyczyły mięśni szkieletowych kończyn tylnych. Zmiany te polegały na różnym stopniu bladości, co skutkowało subtelnym lub wyraźnym przebarwieniem obejmującym część mięśnia, cały mięsień lub kilka mięśni. Niektóre zaangażowane mięśnie pojawiły się nieco bledsze niż normalnie (rys.3), podczas gdy inne dotknięte mięśnie tego samego lub innego zwierzęcia miały wyraźny aspekt mięsa ryb (rys.4). Rażąco najbardziej dotkniętych mięśni były czworogłowy kości udowej, semitendinosum, semimebranosum, adductor, sartorius i pektyneus. Krwotoki Subepicardial i subendocardial były obecne w sercach wszystkich dotkniętych bydła i blade obszary przebarwienia obserwowano w mięśniu sercowym jednego przypadku. Nerki miały normalny kolor nawet w tych kilku przypadkach, w których obserwowano ciemnoczerwony lub czarny mocz.

histologicznie w każdym przypadku występowała segmentowa miopatia zwyrodnieniowa mięśni prążkowanych, której ostra faza składała się z obrzękniętych włókien hialinowych ewoluujących do ogniskowych hialinowych elementów kurczliwych mięśni zamkniętych przez osłonki sarcolemma (Fig.5). Uszkodzone włókna były interkalowane z normalnymi. W bardziej zaawansowanych zmianach zmiany regeneracyjne miały miejsce z inwazją dotkniętych włókien przez makrofagi i proliferacją komórek satelitarnych (Fig.6). Prążkowane zmiany mięśniowe miały rozkład wieloogniskowy i mogły być jednofazowe (4/23) lub polifazowe (19/23). Chociaż mięśnie kończyn tylnych były konsekwentnie wpływane, zmiany obserwowano również w kilku innych grupach mięśni, jak barku, przepony, międzykostali i mastigatorii.

histologiczne zmiany mięśnia sercowego stwierdzono w mniejszej liczbie przypadków (3/23) i były łagodne lub ogniskowe. W dwóch przypadkach doszło do wakuolizacji kardiomiocytów (rys.7), a w innym stwierdzono wieloogniskowe zwłóknienie mięśnia sercowego (Fig.8). W kilku sercach dotkniętych bydła poszczególne kardiomiocyty lub klastry tej komórki mają cytoplazmę acydofilną i jądra piknotyczne. Jednak zmiany te zostały uznane za artefakty lub niezwiązane zmiany, ponieważ identyczne wyniki zaobserwowano w mięśniu sercowym większości bydła, które umierają z różnych przyczyn i są poddawane sekcji w naszym laboratorium.

zmiany histologiczne wątroby obserwowano w trzech z ośmiu przypadków, w których badano ten narząd; zmiany polegały na rozproszonych wakuolizowanych hepatocytach, indywidualnej martwicy komórek wątrobowych; dodatkowo w cytoplazmie komórek wątroby występowały inkluzje eozynofilowe białek hialinowych (cytosegrosomy) (Fig.9). W 10 przypadkach, w których zbadano histologicznie nerkę, zmiany stwierdzono u trzech i polegały na wakuolicznym zwyrodnieniu komórek nabłonkowych wyściełających kanaliki nerkowe, związanym z acydofilnymi odlewami (proteinozą) w obrębie kanalika lumina (Fig.10). Śledzionę zbadano histologicznie w sześciu przypadkach, a w jednym stwierdzono martwicę limfocytów miąższu białego (Fig.11). Nie stwierdzono zmian histologicznych w mózgu 13 zwierząt dotkniętych chorobą.

dyskusja

wyniki tego badania wskazują, że zatrucie Senna occidentalis jest ważną przyczyną śmierci bydła w południowej Brazylii i że śmiertelność może wynosić nawet 55%. Niektóre dane epidemiologiczne pochodzące z badań tych 16 ognisk powinny być pomocne w diagnostyce terenowej tego schorzenia. Choroba ma określoną sezonowość trwającą od kwietnia do lipca (Jesień I Zima), przy czym większość przypadków występuje w maju. Ta sama sezonowość została opisana w USA, gdzie przypadki zatrucia są widoczne u bydła zwykle po mrozie (Henson et al. 1965, Pierce & O ‘ Hara 1967). Zatrucie kawą senna było najczęściej spotykane u bydła na pastwisku. Rzadziej zatrucie wiązało się ze skażonym pokarmem zbożowym karmionym bydłem; w jednym przypadku ziarno sorgo zostało skażone przez ziarna kawy senna, a w dwóch innych przypadkach toksyczne ziarna były obecne w odpadach z upraw soi. W jednym przypadku właściciel posiekał zielone drzewostany S. occidentalis i karmił je bydłem; ta forma zatrucia u bydła była wcześniej opisywana w związku z toksykozą S. obtusifolia(Nicholson et al. 1977, McCormack & Neisler 1980).

kolejną ciekawostką jest to, że choroba występuje głównie u dorosłego bydła, co pomaga odróżnić tę toksykozę od miopatii żywieniowej spowodowanej niedoborem witaminy E i selenu i która dotyczy głównie młodego stada (Barros i wsp. 1988).

główne poważne zmiany zatrucia kawą senna u bydła to bladość mięśni szkieletowych, szczególnie kończyn tylnych, chociaż histologicznie można wykazać, że zwyrodnienie mięśni szkieletowych jest powszechne w różnych grupach mięśni w ciele. Chociaż uszkodzenie mięśni w zatruciu kawą senna jest opisane jako typowo jednofazowa miopatia wieloogniskowa (Van Vleet & Valentine 2007), w większości przypadków w tym badaniu zmiany były polifazową miopatią wieloogniskową. Klasyfikacja patologiczna martwicy mięśni może być opisana jako jednofazowa i polifazowa; zmiany jednofazowe mają ten sam czas trwania, co wskazuje na pojedynczy obraz. Zmiany polifazowe wskazują na trwający proces zwyrodnieniowy (Valentine & McGavin 2007). Wieloogniskowa zmiana jednofazowa może reprezentować toksyny karmione jednorazowo; jednak w przypadkach wielokrotnego spożycia kawy senna wystąpił, nowe zmiany (martwica segmentalna) będzie tworzyć w tym samym czasie, że regeneracja odbywa się w wyniku wieloogniskowej i polifazowej choroby, co było w większości przypadków w tym badaniu.

W S. occidentalis toksykoza Blade smugi mogą wystąpić w mięśniach sercowych niektórych bydła, zwłaszcza w lewej komorze, pod powierzchnią serosal (Schmitz & Denton 1977). Jednak uznaje się, że zwyrodnienie jest mniej dotkliwe i mniej rozległe w mięśniu sercowym niż w mięśniu szkieletowym (Pierce & O ‘ Hara 1967) i faktycznie zmiany sercowe nie są wymienione w kilku doniesieniach o samoistnym zatruciu S. occidentalis u bydła (Henson et al 1965, Henson & Dollahite 1966, Barth et al. 1994, O ‘ Hara et al. 1969, Barros et al. 1999). Uszkodzenia serca stwierdzono u trzech bydła z tego raportu. W dwóch przypadkach zmiany polegały na wakuolizacji sarkoplazmy włóknistej w sposób bardzo podobny do tego, co opisano w jednym raporcie, który badał zmiany sercowe bydła doświadczalnie zatrute S. occidentalis (Czytaj et al. 1968). Jednak zmiany obserwowane w naszych przypadkach były łagodne. Z tego względu zmian w wątrobie obserwowanych w zatruciu S. occidentalis u bydła nie należy traktować jako wtórnych do zastoinowej niewydolności serca. Nasze dane wskazują, że zmiany sercowe nie są cechą importową zatrucia kawą senna u bydła i nie mogą być pociągnięte do odpowiedzialności za zmiany w wątrobie. Pomysł ten jest poparty przez inne raporty, które nie przypisują niewydolności serca w zatruciu kawą senna u bydła do zwyrodnienia mięśnia sercowego ;w jednym z tych raportów (O ‘ Hara et al. 1969) zmiany w elektrokardiogramach (ECG) obserwowano tylko terminalnie u bydła z wyraźnym wzrostem stężenia K+ w surowicy i stwierdzono, że zmiany w EKG były w dużej mierze wynikiem hiperkaliemii, a nie wpływu toksyny roślinnej na mięsień sercowy. Ponadto, typ i rozmieszczenie zwyrodnienia wątrobowokomórkowego Znalezione w naszych przypadkach są zgodne z bezpośrednim działaniem hepatotoksycznym jakiejś toksycznej zasady w roślinie. Powodem, dla którego tylko trzy na 13 badanych wątroby miały zmiany zwyrodnieniowe, może być efekt zależny od dawki. Istnieją dowody na to, że duża szybkość przyjmowania jest ważna w rozwoju zmian w wątrobie. Takie stawki są prawdopodobnie rzadko osiągane w warunkach naturalnych (Rowe et al. 1987). Co ciekawe, zmiany występujące w wątrobie bydła z tego badania są podobne do tych opisanych u dzieci przypadkowo odurzonych kawą Senna (Vashishtha et al. 2007a, B, Panwar & Kumar 2008).

ciemnoczerwony lub czarny mocz jest częstym stwierdzeniem u bydła zatruwanego przez S. occidentalis na pastwisku (Henson et al. 1965, Pierce & O ‘ Hara 1967, Schmitz & Denton 1977) i to twierdzenie potwierdzają nasze ustalenia. Zmiana ta jest wyjaśniona przez rozległe uszkodzenie mięśni z późniejszym uwalnianiem mioglobiny do układu krążenia; ponieważ próg nerkowy mioglobiny jest niski, rozlałby się w moczu(Mercer et al. 1967). Zmiany w nerkach obserwowane w przypadkach zatrucia senna można przypisać mioglobinurii. Chociaż ani hemoglobina, ani mioglobina nie są pierwotną nefrotoksyną, mogą one przyczyniać się, przez inne mechanizmy, takie jak niedociśnienie, do zmian w nerkach (Maxie & Newman 2007). W jednym raporcie (Mercer et al. 1967) wykazano, że zarówno mioglobina, jak i hemoglobina są odpowiedzialne za przebarwienia moczu w zatruciu senna i że hemoglobina powstaje z krwotoków nerkowych.

W Jednym z sześciu przypadków tego zgłoszenia obserwowano zmiany śledziony charakteryzujące się martwicą limfocytów pęcherzykowych. Nie jest możliwe stwierdzenie, że jest to związane z działaniem rośliny, ale warto zauważyć, że w jednym z raportów o zatruciu kawą senna u bydła śledziona miała “niewielką ilość” martwicy okołoporodowej i łagodnego nacieku polimorfonuklearnych leukocytów (Henson & Dollahite 1966).

toksykoza Senna bean u dzieci (Vashishtha et al. 2007a, B, Panwar & Kumar 2008) jest związany z uszkodzeniami mózgu, takimi jak łagodna gąbczasta glioza z ogniskową gliozą (Vashishtha et al. 2007a). W tym badaniu nie stwierdzono zmian w mózgu 10 zwierząt dotkniętych chorobą.

Aknowledgements.- The authors thanks Dr Raquel R. Rech for technical assistance with the photomicrographs.

Barbosa-Ferreira M., Pfister J. A., Gotard A. T., Maiorka P. C. & Górniak S. L. 2010. Odurzenia by Senna – different seeds in Pregnant goats: prenatal and postnatal evaluation. Exp. Obręb. Pathol. (In publication)

Barros C. S. L. 1993. Zatrucia roślinami wpływającymi na układ mięśniowy, p. 201-203. In: Riet-Correa F. Mendez M. C. & Schild A. L( Eds), zatrucia roślinami i Micotoxicoses zwierząt domowych. Półkule, na południu Brazylii, Pelety.

Barros C. S. L., Barros S. S., Santos M. N. & Metzdorf L. L. 1988. Miopatia żywienie bydła w regionie Archangielska. Wyszukaj wlan. Vet. Biustonosz. 8:51-55.

Barros C. S. L., Pilati C., Anduhar M. B., Wolny D. L., Irigoyena L. F., Lopes S. T. & Santos C. F. 1990. Zatrucie Cassia-inaczej (Leg. Pies.) w Polsce. Wyszukaj wlan. Vet. Biustonosz. 10:47-58.

Barros C. S. L., Wyspa, M. R. S., Bezerra Jr P. S., Langhor I. M. & Kommers G. D. 1999. Zatrucie Senna (Leg. Caesalpinoideae) na bydło na wypas. Wyszukaj wlan. Vet. Biustonosze. 19:68-70.

Barth A. T., Kommiers G. D., Salles M. S., Wouters F. & Barros C. S. L. 1994. Kawa senna (Senna occidentalis) zatrucie bydła. Weterynarz. Ludzki Toxicol. 36:541-545.

Brocq-Rousseau & Bruere P. 1925. Accidents mortels sur des cheveaux a la graine de Cassia occidentalis L. Compt. Rend. Soc. Biol. 92:555-557.

Calore E. F., Cavalieri M. J., Haraguchi M., Górniak S. L., Dagli M. L. Z., Raspatini P. C. F. & Calore N. M. P. 1997. Eksperymentalna miopatia mitochondrialna wywołana przewlekłym zatruciem przez nasiona Senna occidentalis. J. Neurol. Sci. 146:1-6.

Colvin B. M., Harrison L. R., Sangster L. T. & Gosser H. S. 1986. Cassia occidentalis toksykoza u rosnących świń. J. Am. Weterynarz. Med. Assoc. 189:423-426.

Dollahite J. W. & Toksyczne rośliny jako czynnik etiologiczny miopatii u zwierząt. Am. J. Vet. Res. 26: 749-752.

Dollahite J. W., Henson I. B. & Kawa senna (Cassia occidentalis) zatrucie u zwierząt. Tex. Agric. Exp. Stn Progr. REP. 2318, Texas A & M University. 2P.

Flory W., Spainhour C. B., Colvin B. & Herbert C. D. 1992. Toxicologic investigation of feed grain contaminated with seeds of the plant species of Cassius. J. Vet. Diag. Invest. 4:65-69.

Graziano M. J., Flori W., Seger C. L. & Hebert C. D. 1983. Effects of Cassia-extract in the domestic chicken (Gallus domesticus). Am. J. Vet. Res. 44:1238-1244.

Haraghuchi M., Górniak S. L., Dagli M. L. Z, Formignone F. & Raspatini P. C. 1996. Oznaczanie składników chemicznych frakcji toksycznych (Senna-różn. L.) 19. doroczne spotkanie brazylijskiego Towarzystwa chemii gleb, mg, s. 96. (podsumowanie)

Haraguchi M., Calore E. E., Dagli M. L. Z., Cavaliere M. J., Calore N. M. P. Weg, R., Raspantini P. C. & Górniak S. L. 1998. Muscle atrophy induced in broiler chicks by parts of Senna occidentalis seeds. Vet.Res. Gmin. 22:265-271.

Harahuchi M., Dagli M. L. Z., Raspatini P. C. &Górniak S. L. 2003. The effects of low doses of Senna occidentalis seeds on broiler chickens. Vet.Res. Gmin. 27:231-238.

Hebert C. D., Flory W., Seger C. & Blanchard R. E. 1983. Wstępna izolacja toksycznej Zasady miodegeneracyjnej z Cassia occidentalis. Am. J. Vet. Res. 44: 1370-1374.

Henson I. B. & Dollahite J. W. 1966. Toksyczna miodegeneracja u cieląt wywołana doświadczalnym zatruciem Cassia occidentalis. Am. J. Vet. Res. 27: 947-949.

Henson I. B., Dollahite J. W., Bridges C. H. & Myo-zwyrodnienie u bydła wypasającego gatunki Cassia. J. Am. Weterynarz. Med. Assoc. 147:142-145.

Hueza I. M., Latorre A. O., Raspantini P. C. F., Raspantini L. E. R., Mariano-Souza D. P., Guerra J. L. & Górniak S. L. 2007. Wpływ S. occidentalis u kurcząt brojlerów. J. Vet. Med. A, Physiol. Pathol. Clin. Med. 54:179-185.

Irigoyen L. F., Graça D. L. & Barros C. S. L. 1991. Intoxicação experimental por Cassia occidentalis (Leg. Caes.) em eqüinos. Pesq. Weterynarz. Biustonosze. 11:35-44.

Kim H. L., Camp B. J. & Grigsby R. D. 1971. Izolacja metylomorfoliny z nasion Cassia occidentalis L. (Coffee Senna). J. Agric. Chem.Żywności 19:198-199.

Martin B. W., Terry M. K., Bridges C. H. & Toksyczność Cassia occidentalis u konia. Weterynarz. Hum. ToxicoI. 23:416-417.

Martins E., Martins V. M. V., Riet-Correa F., Soncini R. A. & Paraboni S. V. 1986. Intoxicação por Cassia occidentalis (Leguminosae) em suínos. Pesq. Weterynarz. Biustonosze. 6:35-38.

Maxie M. G. & Newman S. J. 2007. Układ moczowy, zmiany barwnikowe, s. 475. In: Maxie M. G. (Ed.), Jubb, Kennedy i Palmer ‘ s Pathology of Domestic Animals. Vol.2. 5.ed. Saunders Elsevier, Philadel-phia.

McCormack J. E. & Neisler W. E. 1980. Cassia obtusifolia (sierp) toksyczność w stadzie mlecznym. Weterynarz. Med., Mały Anim. Clin. 75:1849-1851.

, Neal F. C., Himes J. A. & Edds G. T. 1967. Cassia occidentalis toxicosis in cattle. J. Am. Vet. Med. Assoc. 151:735-741.

Moussu R. 1925. Intymny związek z Cassia occidentalis L. est a toxalbumine. Compt. Rend. Soc. Biol. 92:862-863.

Nicholson S. S., Thorton J. T. & Rimes Jr A. J. 1977. Toxic myopathy in dairy cattle caused by Cassia obtusifolia in greenchop. Bovine Practice. 12:120.

O’Hara P. J. & Pierce K. R. 1974a. Toxic myopathy caused by Cassia occidentalis. I. Morphologic studies in poisoned rabbits.Vet. Pathol. 11:97-109.

O ‘ Hara P. J. & Pierce K. R. 1974b. toksyczna kardiomiopatia wywołana przez Cassia occidentalis. II. badania biochemiczne u zatrutych królików. Weterynarz. Pathol. 11:110-124.

O ‘ Hara P. J., Pierce K. R. & Czytaj W. K. 1969. Miopatia zwyrodnieniowa związana ze spożyciem Cassia occidentalis L.: kliniczne i patologiczne cechy choroby wywołanej eksperymentalnie. Am. J. Vet. Res. 30:2173-2180.

O ‘ Hara P. J., Pierce K. R., Read W. K. 1970. Wpływ witaminy E i se1enium na zatrucie Cassia occidentalis u bydła. Am. J. Vet. Res. 31:2151-2156.

R. S. Panwar & Kumar N. 2008. Cassia – różne toksyczność causes Return outbreaks of brain disease in children in Saharanpur. Indian J. Med. Res. 127:413-414.

Pierce K. R. & O’Hara P. J. 1967. Toxic miopatia in Texas cattle. Południowo-Vet. 20:179-183.

Read W. K., Pierce K. R. & O’Hara P. J. 1968. Ultrastructural ed of an acute toxic cardiomyopathy of cattle. Lab. Invest. 18:227-231.

Rodrigues Y, Riet-Correa F. & Mores N. 1993. Zatrucie świń doświadczalnych o niskim stężeniu Senna jest różne. Pesq. Weterynarz. Biustonosze. 13:57-66.

Rogers R. J., Gibson J. & Reichman K. O. 1979. Toksyczność Cassia occidentalis dla bydła. Aust. Weterynarz. J. 55: 408-412.

Rowe L. D., Corrier D. E., Reagor J. C. & Jones L. P. 1987. Eksperymentalnie indukowane zatrucie Cassia roemeriana u bydła i kóz. Am. J. Vet. Res. 48: 992-997.

Schmitz D. G. & Denton J. H. 1977. Toksyczność fasoli Senna u bydła. Południowo-zachodni Weterynarz. 30:165-170.

Simpson C. F., Damron B. L. & Harms R. H. 1971. Toksyczna miopatia piskląt karmionych nasionami Cassia occidentalis. Ptasia Dis. 15:284-290.

Suliman H. B., Wasfi I. A. & Adam S. E. I. 1982. Toksyczność Cassia occidentalis dla kóz. Weterynarz. Hum. Toxicol. 24:326-330.

Tasaka A. C., Weg R., Calore E. E., Sinhorini I. L., Dagli M. L. Z., Haraguchi M. & Górniak S. L. 2000. Badanie toksyczności nasion Senna occidentalis u królików. Weterynarz. Res.Commun. 24:573-582.

Valentine B. A. & Mięśnie szkieletowe, martwica i regeneracja str. 985-989. W: McGavin M. D. & Zachary J. F. (Eds), Pathologic Basis of Veterinary Disease. IV edycja Mosby Elsevier, St. Louis.

Van Vleet J. F. & Valentine B. A. 2007. Cassia spp. toksyczność, str. 245-247. Do środka. Maxie M. G. (Ed.), Jubb, Kennedy i Palmer ‘ s Pathology of Domestic Animals. Vol.3. 5.ed. Saunders Elsevier, Filadelfia.

Vashishtha V. M., Nayak N. C., John T. J. & Amod K. 2007a. Recurrent annual outbreaks of a hepato-myo-encefalopathy syndrome in children in western Uttar Pradesh, India. Indian J. Med. Res. 125: 523-533.

Vashishtha V. M., Amod K., John T. J. & Nayak N. C. 2007b. zatrucie Cassia occidentalis jako prawdopodobna przyczyna hepatomyoencefalopathy u dzieci w zachodnim Uttar Pradesh. Indian J. Med. Res. 125: 756-762.