sprzężenie między CBF i CMRO2 podczas aktywności neuronalnej

główną ideą modelu ograniczenia tlenu jest to, że frakcja ekstrakcji tlenu e musi się zmniejszać podczas aktywacji neuronalnej, więc wymagana jest duża zmiana w mózgowym przepływie krwi (CBF), aby wspierać niewielką zmianę w mózgowym tempie metabolizmu O2 (CMRO2). Model został tutaj rozszerzony, aby pokazać, że utrzymanie mitochondrialnego pO2 na stałym niezerowym poziomie podczas aktywacji, tak aby dostępność O2 nie stała się ograniczająca dla CMRO2, nadal wymaga ułamkowej zmiany CBF, aby była kilkukrotnie większa niż zmiana CMRO2. Ponadto rozszerzony model pozwala również na krótki początkowy wzrost E na początku bodźca z odpowiednim przejściowym spadkiem w cytoplazmie i mitochondrialnym pO2. Ponieważ jednak tkanka pO2 musi wzrosnąć, aby utrzymać wyższy CMRO2, sama zawartość O2 w tkance byłaby niejednoznacznym sygnałem do regulacji CBF. Z tego powodu, chociaż funkcją obsługiwaną przez duży wzrost CBF może być wspieranie CMRO2, sama zawartość O2 w tkance prawdopodobnie nie jest kluczowym czynnikiem regulacji CBF.