Acoplamento entre a CBF e CMRO2 durante a actividade neuronal

A idéia central de oxigênio limitação do modelo é que o oxigênio extração fracção E deve diminuir durante a ativação neuronal, assim, uma grande alteração no fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é necessário para suportar uma pequena alteração na taxa metabólica cerebral de O2 (CMRO2). O modelo é expandido aqui para mostrar que manter o pO2 mitocondrial em um nível constante não-zero durante a ativação, de modo que a disponibilidade de O2 não se torna limitante para o CMRO2, ainda requer que a mudança fraccional CBF seja várias vezes maior do que a mudança CMRO2. Além disso, o modelo expandido também permite um breve aumento inicial de e no início do estímulo com uma diminuição transitória correspondente no citoplasma e pO2 mitocondrial. No entanto, como o tecido pO2 deve aumentar para suportar um CMRO2 mais elevado, o conteúdo do tecido O2 em si seria um sinal ambíguo para regular CBF. Por esta razão, embora a função servida por um grande aumento CBF pode ser suportar CMRO2, o conteúdo de O2 tecidual em si provavelmente não é o fator chave para a regulação do CBF.