Lesão renal aguda: complicações associadas a lesão renal aguda

este doente tem complicações associadas a lesão renal aguda?

Introdução

lesão renal Aguda (LRA) é freqüentemente associada com complicações sistêmicas, incluindo a sobrecarga de volume; eletrólitos e ácido-básico, distúrbios, particularmente hiponatremia, hipercalemia e acidose metabólica nutricional e distúrbio gastrointestinal; anemia e sangramento diatheses, e aumento do risco de infecção. É muitas vezes difícil, no entanto, diferenciar as complicações relacionadas com o AKI por si só das relacionadas com a causa subjacente do AKI.Que testes realizar?

ver revisões das condições específicas abaixo para testes apropriados, se houver.

como devem ser tratados os doentes com complicações associadas ao AKI?

sobrecarga de Volume

perturbações da homeostase de volume são extremamente comuns no cenário de AKI. Embora a depleção efetiva do volume intravascular seja um fator comum no desenvolvimento do AKI, é uma complicação incomum do AKI. Depleção do Volume em resultado do esbanjamento de água e sal renal desenvolve-se ocasionalmente em doentes com AKI não oligúrico; mais frequentemente, pode desenvolver-se durante a recuperação de necrose tubular aguda (ATN), quando os doentes podem tornar-se poliúricos, ou após o alívio da obstrução urinária, quando pode ocorrer uma diurese pós-obstrutiva.

em contraste com a depleção de volume, a sobrecarga de volume é uma complicação comum do AKI, particularmente em doentes com Aki oligúrico ou anúrico. A sobrecarga de Volume pode desenvolver-se como consequência da reanimação de volume em doentes com hipotensão ou pode estar relacionada com doença cardíaca ou hepática subjacente. Sobrecarga de Volume muitas vezes desenvolve-se como uma consequência de infusões intravenosas obrigatórias (por exemplo, antibióticos, vasopressores ou outros medicamentos) necessárias para cuidados de suporte ou associados com o suporte nutricional no estabelecimento de diminuição da produção de urina; a sobrecarga de volume é muitas vezes exacerbada pela administração de volumes excessivos de fluidos intravenosos de “manutenção”.Dados recentes sugerem que a sobrecarga de volume é um factor de risco significativo para a mortalidade em doentes com AKI. Num estudo, os doentes com equilíbrio líquido positivo no início da terapêutica de substituição renal de >10% do peso corporal apresentaram um aumento de aproximadamente 2 vezes do risco de mortalidade, em comparação com os doentes com menos de 10% de aumento de fluidos.

em doentes não dialisados, a probabilidade de morte associada a >10% de aumento de fluidos foi de 1, 36. Em pacientes pediátricos, o fluido de ganho de > 20% do peso corporal no momento do início da terapia de reposição renal contínua foi associado com uma taxa de mortalidade de 65,6% em relação a 29,4% em pacientes com <10% de sobrecarga de fluidos.

diagnóstico

sobrecarga de Volume é um diagnóstico clínico.Os resultados clínicos podem incluir::

• edema periférico

• vascular pulmonar congestão / edema pulmonar

• ascite

• derrame pleural

• elevada pressão venosa central ou oclusão da artéria pulmonar (wedge) pressão

Tratamento

sobrecarga de Volume pode ser tratada por limitar o volume de administração em combinação com diuréticos ou ultrafiltração durante a terapia de reposição renal. Os diuréticos da ansa, como a furosemida, podem ser utilizados isoladamente ou em associação com metolazona ou com um diurético tiazídico.

prognóstico

embora estudos observacionais tenham sugerido que a administração de diuréticos na lesão renal aguda está associada a um risco aumentado de mortalidade, este risco foi observado predominantemente em doentes que não responderam à terapêutica diurética.

numa análise pós-hoc de dados do ensaio de tratamento com diuréticos fluídos e catéteres (FACTT), a terapêutica com diuréticos foi associada a uma melhoria da sobrevivência em doentes com lesão renal aguda no contexto de lesão pulmonar aguda. Este benefício parece ser mediado pela obtenção de um balanço líquido negativo

recomendamos um ensaio de diuréticos para facilitar o controlo de fluidos em doentes com carga de volume ou sobrecarga de volume com lesão renal aguda oligúrica. Se o doente não responder à terapêutica diurética com doses elevadas, deve suspender-se a terapêutica diurética adicional. O início da terapêutica de substituição renal deve ser considerado em doentes que são diuréticos-sem resposta ou que desenvolvem sobrecarga progressiva no volume apesar da terapêutica com diuréticos

perturbações do potássio

hipercaliemia é uma complicação comum de lesão renal aguda, particularmente em oliguric AKI.

o potássio sérico aumenta tipicamente em 0.5 mmol/L por dia em doentes oligúricos em resultado da ingestão obrigatória de potássio no estabelecimento de uma excreção renal de potássio diminuída

a hipercaliemia pode ser agravada pelo efluxo de potássio para fora do compartimento intracelular, em resultado de:;

• coexistant acidose metabólica

• hiperglicemia ou outros hyperosmolar estado

Grave a hipercalemia pode resultar de lise celular quando a lesão renal aguda desenvolve-se na definição de

• rabdomiólise

• hemólise intravascular

• tumor síndrome de lise de

• queimadura grave lesão

Diagnóstico

hipercalemia Leve (<6 mmol/L) é geralmente assintomática. A manifestação mais grave de graus mais graves de hipercaliemia é a toxicidade cardíaca, com o risco de arritmias que ameaçam a vida, incluindo bradicardia, taquicardia ventricular do bloqueio cardíaco, fibrilhação ventricular e assistolia; e diminuição da contractilidade do miocárdio. As manifestações electrocardiográficas de hipercaliemia incluem::

• repicado T-ondas

• o prolongamento do PR-intervalo

• P-achatamento de onda

• alargamento do complexo QRS

• onda senoidal padrão de mistura do complexo QRS para a onda T

Tratamento

O tratamento da hipercalemia é brevemente resumidos aqui; para uma descrição mais completa, consulte o capítulo sobre a hipercalemia. O tratamento inicial da hipercaliemia deve ser baseado na gravidade da hipercaliemia e na presença de anomalias electrocardiográficas.

Passo 1: tratamento agudo da toxicidade cardíaca hipercalémica

cálcio intravenoso é administrado para antagonizar directamente a toxicidade cardíaca da hipercalemia. O início da acção ocorre em minutos com uma duração de acção de 5 a 15 minutos. A administração de cálcio não afecta directamente a concentração sérica de potássio. Endovenosa de cálcio deve ser reservado para pacientes manifestando-se evidências de hyperkalemic toxicidade cardíaca

Passo 2: Translocação de potássio do compartimento extracelular para o intracelular compartimento

Intravenosa de insulina

Início de ação é, geralmente, dentro de 5 a 15 minutos, com um máximo de efeito dentro de 30 a 60 minutos e uma duração de ação de 4 a 6 horas. A glucose intravenosa deve ser administrada concomitantemente em doentes que não estejam hiperglicémicos, a fim de prevenir a hipoglicemia.

Catecolaminas

inalação de salbutamol

• início de ação dentro de 5 minutos, com um pico em vigor dentro de 90 minutos

• intravenosa de beta-agonistas não estão disponíveis nos Estados Unidos

Intravenosa terbutaline

Intravenosa, a adrenalina

Passo 3: Avançado excreção de potássio

Aumento renal de excreção de potássio

-intravenosa, os diuréticos da ansa

• eficaz apenas em não-oliguric pacientes

Aumento do aparelho digestivo excreção de potássio

Sódio de poliestireno sulfonato de sódio como um de potássio-resina ligante

• Deve ser administrado em combinação com um agente catártico

• Não pode ser administrado por via oral em pacientes com obstrução intestinal ou íleo

• Deve ser usado com cautela em pacientes com subjacente intestinal ou doença vascular devido o risco de intestino isquemia/infarto

Hemodiálise

-Apesar de potássio remoção pode ser alcançado ao longo do tempo com mais lento formas de terapia de reposição renal, tais como a contínua venovenous hemofiltração (CVVH) ou contínua venovenous hemodiálise (CVVHD), estas modalidades não fornecem a rápida redução dos níveis séricos de potássio, que podem ser necessárias em pacientes com hipercalemia aguda grave

Hipocalemia é menos comum do que a hipercalemia em pacientes com lesão renal aguda. A hipercaliemia pode complicar a necrose tubular aguda nãooligúrica( ATN), especialmente a ATN nefrotóxica causada por aminoglicosidos, anfotericina B ou cisplatina, todas associadas a desperdício tubular de potássio. A hipocaliemia pode também desenvolver-se como resultado de Perdas de potássio gastrointestinal em doentes com diarreia ou uma fístula enterocutânea de alta potência

hiponatremia e hipernatremia

a hiponatremia ligeira é uma complicação comum associada a lesão renal aguda. No ajuste da taxa de filtração glomerular reduzida, a capacidade do rim para excretar água livre de eletrólitos é diminuída. Na medida em que a ingestão de água exceda esta excreção máxima livre de água, a hiponatremia assegurará.

o tratamento

a hiponatremia em lesões renais agudas é geralmente ligeira, mantendo-se a concentração sérica de sódio superior a 125 mmol/L. O tratamento de hiponatremia é geralmente restrição de água livre. Em doentes com AKI grave e hiponatremia mais profunda, pode ser necessária terapêutica de substituição renal.Pode ser necessário fazer diálise em doentes com hiponatremia grave, utilizando uma solução de dialisado com uma concentração de sódio reduzida para minimizar a taxa de correcção da concentração sérica de sódio. A correcção excessivamente rápida da hiponatremia pode estar associada ao desenvolvimento da mielinólise pontina central. Por esta razão, o uso de modalidades mais lentas de terapia de substituição renal, tais como terapia de substituição renal contínua (CRRT) ou diálise de baixa eficiência sustentada (SLED), pode ser preferido sobre a hemodiálise intermitente convencional.A hipernatremia é uma complicação menos frequente de lesão renal aguda, mas pode desenvolver-se durante a fase diurética de recuperação da necrose tubular aguda (ATN) ou no estabelecimento de uma diurese pós-obstrutiva, se a ingestão de água for inadequada para corresponder às perdas de água livre.

distúrbios ácido-Base

a acidose metabólica é a perturbação ácido-base mais comum associada a lesões renais agudas, que se desenvolve como resultado de uma diminuição da excreção da carga diária de ácido fixo metabólico. Embora inicialmente uma acidose metabólica hiperclorémica se desenvolva, o alargamento do gap de anião é muitas vezes visto como o resultado da acumulação de fosfato, sulfato e pequenos aniões orgânicos.Normalmente, a queda do bicarbonato plasmático não excede 2 mmol/L por dia, a menos que seja sobreposto outro mecanismo.

pode desenvolver-se acidose metabólica grave, muitas vezes com elevação acentuada da lacuna aniónica, como resultado de doença sistémica subjacente, tais como acidose láctica devido a hipoperfusão tecidular, sepsia ou doença hepática avançada, cetoacidose diabética ou ingestões tóxicas tais como etilenoglicol.A alcalose metabólica é um achado pouco frequente em lesões renais agudas, mas pode complicar o tratamento excessivamente agressivo da acidemia com bicarbonato intravenoso ou perda de ácido gástrico devido a vómitos ou drenagem nasogástrica.Complicações da homeostase do ácido úrico e Mineral

a hiperfosfatemia é uma complicação comum da lesão renal aguda, desenvolvendo-se como consequência directa da diminuição da excreção renal. Embora geralmente de gravidade ligeira a moderada, a hiperfosfatemia grave (10 mg/dL) pode desenvolver-se em doentes altamente catabólicos ou quando a AKI está associada à lise celular, como ocorre na rabdomiólise, síndrome de lise tumoral e lesões graves de queimadura.

hiperfosfatemia pode geralmente ser tratada usando Ligadores de fosfato orais; em hiperfosfatemia grave, pode ser necessária diálise, no entanto, não há um nível sérico limiar específico de fosfato como uma indicação para a diálise.

hipocalcemia no AKI desenvolve-se como consequência da resistência esquelética à hormona paratiroideia e redução da conversão renal de 25-hidroxivitamina D para o activo 1,25-dihidroxivitamina D pelo rim. Na rabdomiólise, o sequestro de cálcio no músculo ferido pode resultar em graus mais profundos de hipocalcemia. A hipocalcemia associada com AKI é geralmente assintomática e não requer tratamento específico.

hipocalcemia sintomática requer tratamento com cálcio intravenoso, no entanto a agressividade da terapêutica pode ter de ser temperada no contexto de hiperfosfatemia grave concomitante, uma vez que a perfusão de cálcio pode resultar na deposição metastática de fosfato de cálcio.

é incomum que a hipercalcemia se desenvolva como consequência do AKI. Mais comumente, quando a hipercalcemia está presente no cenário do AKI, ambos são uma consequência de uma doença subjacente, como mieloma múltiplo, ou o AKI é mediado em parte pela hipercalcemia. A hipercalcemia pode desenvolver-se durante a recuperação do AKI mioglobinúrico na rabdomiólise, uma vez que o cálcio depositado no músculo lesionado é mobilizado.

hipermagnesemia ligeira e assintomática é comum em OLIGÚRICO AKI como resultado de uma excreção diminuída de magnésio ingerido. Hipermagnesemia mais grave é geralmente iatrogênica, como resultado da administração parentérica, como na gestão de AKI associado com pré-eclampsia. A hipomagnesemia pode complicar o AKI nefrotóxico não-oligúrico associado aos aminoglicosidos, cisplatina e anfotericina B. O desperdício de magnésio Renal pode persistir mesmo depois de a função renal ter recuperado.

hiperuricemia ligeira, como resultado da redução da excreção renal de ácido úrico, é comum no AKI. Desenvolvem-se elevações mais graves do ácido úrico sérico quando AKI se desenvolve no contexto de hipercatabolismo ou lise celular. No contexto da síndrome de lise tumoral, a nefropatia aguda do urato subjaz ao desenvolvimento de AKI. Neste contexto, os níveis de ácido úrico são frequentemente superiores a 20 mg/dL. Medição do ácido úrico urinário:creatinina proporção pode ajudar a diferenciar entre hiperuricemia, devido a insuficiência renal e insuficiência renal devido a tumor, síndrome de lise; na antiga a relação é normalmente menor do que 0,75, enquanto neste último a proporção é de, normalmente, maior do que 1.0.

complicações gastrointestinais e nutricionais

as principais complicações gastrointestinais associadas a lesões renais agudas incluem anorexia, náuseas e vómitos e hemorragia gastrointestinal superior, principalmente devido a úlceras de stress e gastrite.

lesão renal aguda é reconhecida como um estado hipercatabólico, no entanto o mecanismo preciso para o estado hipercatabólico não é conhecido. Uma variedade de factores, incluindo a natureza hipercatabólica das perturbações subjacentes (por exemplo, sépsis, rabdomiólise, trauma); perturbações hormonais, incluindo níveis elevados de glucagon, catecolaminas, hormona de crescimento e cortisol e resistência à insulina; e uremia aguda per se, que tem sido associada à acumulação de proteases no sangue.Devido a estes factores, a taxa catabólica da proteína pode exceder 1, 5 a 1, 7 g/kg/dia. O AKI pode também estar associado a uma diminuição do metabolismo dos hidratos de carbono com hiperglicemia devido à resistência à insulina e à gluconeogénese hepática acelerada, bem como a uma diminuição do metabolismo dos lípidos.

o suporte nutricional adequado deve proporcionar uma ingestão calórica de, pelo menos, 25 a 30 kcal/kg por dia com uma ingestão de proteínas/aminoácidos de 1,2 a 15 g/kg por dia. É preferível a alimentação entérica; no entanto, se a ingestão nutricional adequada não puder ser fornecida através da via entérica, deve ser fornecida alimentação parentérica.

complicações hematológicas

a Anemia desenvolve-se rapidamente no AKI e é geralmente de origem multifactorial. Fatores contribuintes incluem:

• diminuição erythropoesis

• sangramento

• a hemodiluição

• redução de glóbulos vermelhos no sangue o tempo de sobrevivência

• flebotomia para exames de sangue

Em pacientes com vasculite ou microangiopathic anemia hemolítica, a hemólise pode também ser um fator que contribui significativamente.

embora possa ser observada uma reticulocitose em risco após a administração de agentes estimuladores da eritropoiese (AEE) exógenos, o benefício em termos de sobrevivência ou outros resultados clínicos não foi demonstrado. Não se recomenda a administração de rotina de Aees a doentes com anemia associada ao AKI.É frequente haver diáteses hemorrágicas com prolongamento do tempo de hemorragia. Os factores contribuintes incluem trombocitopenia e disfunção plaquetária. Coagulopatia grave e trombocitopenia podem estar associadas à coagulação intravascular disseminada em doentes com sépsis ou malignidade.Complicações infecciosas

complicações infecciosas são comuns no AKI, ocorrendo em 50 a 90% dos casos de AKI grave e representando até 75% das mortes. Fatores, que incluem tanto os defeitos do host resposta imune, tanto devido AKI, por si e para morbidade subjacente, e como resultado das múltiplas violações de muccocutaneous barreiras (por exemplo, cateteres intravasculares, incluindo cateteres de diálise, bexiga cateteres, intubação endotraqueal para ventilação mecânica) necessário para o manejo terapêutico do paciente gravemente enfermo.

o que acontece aos pacientes com complicações associadas com AKI?

ver discussões sobre complicações específicas.Como utilizar o cuidado de equipe?Existem orientações práticas clínicas para informar a tomada de decisões?

indicado, se for caso disso. Ver também capítulos sobre complicações específicas.

outras considerações

N/A

Qual é a evidência?

Prowle, JR, Echeverri, JE, Ligabo, EV, Ronco, C, Bellomo, R. “Fluid balance and acute kidney injury”. Nat Rev Nephrol. volume. 6. 2010. pp. 107-115. (Uma revisão concisa que resume a relação entre equilíbrio de fluidos e resultados em doentes com lesão renal aguda.)

Bouchard, J, Soroko, SB, Chertow, GM, Himmelfarb, J, Ikizler, TA, Paganini, EP, Mehta, RL. “Acumulação de fluido, Sobrevivência e recuperação de lesão renal em doentes criticamente doentes com lesão renal aguda”. Rim Int. volume. 76. 2009. pp. 422-427. (A post hoc analysis of data from the observational PICARD study demonstrating an increased mortality in patietts with greater than 10% volume overload as compared to patients without this degree of volume overload.)

Sutherland, SM, Zappitelli, M, Alexander, SR, Chua, UMA, Brophy, PD, Bunchman, TE, Hackbarth, R, Somers, MJ, Baum, M, Symons, JM, Flores, FX, Benifield, M, Askenazi, D, Chand, D, Fortenberry, JD, Mahan, JD, McBryde, K, Blowey, D, Goldstein, SL. “Fluid overload and mortality in children receiving continuous renal replacement therapy: the prospective pediaric continuous renal replacement registry”. Am J Kidney Dis. volume. 55. 2010. pp. 316-325. (Uma análise retrospectiva dos dados pediátricos que demonstram o aumento da mortalidade associada ao aumento da gravidade da sobrecarga de volume em crianças com doença crítica com AKI.)

Mehta, RL, Pascual, MT, Soroko, S, Chertow, GM. “Grupo de estudo PICARD: diuréticos, mortalidade e não-recuperação da função renal na insuficiência renal aguda”. JAMA. volume. 288. 2002. pp. 2547-2553. (Uma análise post hoc retrospectiva que demonstra um aumento do risco de mortalidade após ajuste da Pontuação da propensão em doentes com AKI tratados com diuréticos. O aumento do risco de mortalidade, contudo, pareceu ser predominantemente em doentes que não responderam à administração diurética.)

gramas, ME, Estrella, MM, Coresh, J, Brower, RG, Liu, KD. “Equilíbrio de fluidos, uso diurético e mortalidade em lesão renal aguda”. Clin J Am Soc Nephrol. volume. 6. 2011. pp. 966-973. (Uma análise post hoc de dados do estudo da rede ARDS FACTT que demonstra uma melhor sobrevivência em doentes com lesão pulmonar aguda e AKI associados tanto ao balanço líquido negativo como ao uso diurético, com o benefício dos diuréticos mediados através do efeito no balanço de volume.)

Evans, KJ, Greenberg, A. “Hyperkalemia: a review”. Cuidados Intensivos. volume. 20. 2005. pp. 272-290. (A review of the etiologies and management of hipercalemia.)

Lameiro, N, Van Biesen, W, Vandholder, R. “electrólitos e lesão renal aguda em doentes com cancro”. Semin Nephrol. volume. 30. 2010. pp. 534-547. (Uma revisão das perturbações electrolíticas associadas a lesão renal aguda em doentes com neoplasia associada a AKI.)

Abu-Alfa, AK, Younes, A. “tumoral lysis syndrome and acute kidney injury: evaluation, prevention, and management”. Am J Kidney Dis. volume. 55. 2010. p. S1-S13. (A review of the current diagnostositic criteria and management strategies for prevention and treatment of tumoral lysis syndrome.)

Tungsanga, K, Boonwichit, D, Lekhakula, Sitprija, V. “relação urina de ácido úrico e creatinina na insuficiência renal aguda”. Arch Int Med. volume. 144. 1984. pp. 934-937. (A description of the use of the urine acid uric to creatinina ratio to diferenciate between hyperurecemia due to acute kidney injury and AKI due to acute urate nefropathy.)

Fiaccadori, e, Maggiore, U, Clima, B, Melfa, L, Rotelli, Borghetti, A. “incidência, fatores de risco e prognóstico de hemorragia gastrointestinal complicando a insuficiência renal aguda”. Rim Int. volume. 59. 2001. pp. 1510-1519. (A description of gastrointenstinal hemorrágage in patients with aki.)

Druml, W. “Nutritional management of acute renal failure”. J Ren Nutr. volume. 15. 2005. pp. 63-70. (A review of nutritional management in patients with aki.)

Park, J, Gage, BF, Vijayan, A. “Utilização de EPO em doentes criticamente doentes com insuficiência renal aguda que necessitem de terapêutica de substituição renal”. Am J Kidney Dis. volume. 46. 2005. pp. 791-798. (A review of the use of AEE therapy in patients with aki required renal replacement therapy.)

Briget, FG, Kleinknecht, DJ, Loriat, P, Landis, PJ. “Acute renal failure in intensive care units-causes, outcome, and prognostic factors of hospital mortality: a prospective, multicenter study. French Study Group on Acute Renal Failure”. Hematócrito Med. volume. 24. 1996. pp. 192-198. (A review of causes and outcomes of aki in criticamente ill patients with data on the infectious complications seen in this population.)