Spontane Kaffee Senna-Vergiftung bei Rindern: der Bericht über die 16 Ausbrüche

TIERKRANKHEITEN

Spontane, Kaffee Senna-Vergiftung bei Rindern: Bericht über eine 16 Ausbrüche 1

Vergiftung, oder spontan, für fedegoso bei Rindern: ein Bericht über 16 Ausbrüche in

In der M. S. CarmoI; Luiz Francisco IrigoyenII, Ricardo B. LucenaI; Rafael A. FigheraII; Glaucia D. KommersII; Claudio S. L. BarrosII, *

IPost-Graduate Program in Veterinary Medicine, major in Veterinary Pathology, Centro de Ciências Rurais, Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), Santa Maria, RS 97105-900, Brasilien
IIDepartamento de Patologia, UFSM, Santa Maria, RS

ZUSAMMENFASSUNG

Sechzehn Ausbrüche von Senna occidentalis (Kaffee Senna), die bei Rindern im Bundesstaat Rio Grande do Sul, Brasilien, auftraten, wurden überprüft. Die große Mehrheit (75%) der Ausbrüche trat bei ausgewachsenen Rindern auf der Weide in den Herbst- und Wintermonaten mit 50% im Mai auf, was eine auffällige Saisonalität belegt. Die Sterblichkeitsraten variierten zwischen 4,2% und 55,2%, und die Rinder starben 2 Tage bis 2 Wochen nach klinischen Symptomen wie trockenem Kot (gelegentlich Durchfall), Muskelschwäche, Bewegungsunwillen, Tachypnoe, Instabilität der Hinterbeine mit Ziehen der Zehen, Zittern in den Muskeln der Oberschenkel, des Halses und des Kopfes, Ohrentropfen, Brustbeinlage, Seitenlage und Tod. Myoglobinurie, die durch einen dunkelroten oder schwarz verfärbten Urin gekennzeichnet ist, war ein konsistenter Befund bei Rindern, die auf der Weide betroffen waren, jedoch nicht bei Rindern, die durch mit Kaffee-Senna-Bohnen kontaminierte Ration vergiftet waren. Die Serumaktivität der Kreatinphosphokinase war deutlich erhöht. Die wichtigsten groben Veränderungen, die bei 23 Nekropsien beobachtet wurden, betrafen Skelettmuskeln der Hinterbeine. Diese Veränderungen bestanden aus unterschiedlichen Graden der Blässe von Muskelgruppen. Subepikardiale und subendokardiale Blutungen waren in den Herzen aller betroffenen Rinder vorhanden. Histologisch war in jedem Fall eine segmentale degenerative Myopathie quergestreifter Muskeln vorhanden, die multifokalen polyphasischen oder monophasischen Charakter hatte. Myokardiale (3/23), hepatische (3/13), renale (3/10) und milz (1/6) mikroskopische Läsionen wurden gelegentlich beobachtet. Myokardläsionen waren mild und bestanden aus Vakuolisierung von Kardiomyozyten oder fokaler Fibrose. Hepatische Veränderungen bestanden aus diffuser hepatozellulärer Vakuolisierung, Zytosegrosomen in Hepatozyten und individueller hepatozellulärer Nekrose. Nieren hatten eine vakuoläre Degeneration des tubulären Epithels, die mit acidophilen Abgüssen (Proteinose) innerhalb der tubulären Lumina assoziiert war. In der Milz gab es eine deutliche Nekrose von Lymphozyten der weißen Pulpa. Bei 13 betroffenen Rindern wurden keine histologischen Veränderungen im Gehirn festgestellt. Die Daten dieser Studie legen nahe, dass Kaffee-Senna-Vergiftung eine wichtige Todesursache bei Rindern in Südbrasilien ist.

Index begriffe: Krankheiten von rindern, krankheiten von gestreiften muskeln, anlage vergiftung, kaffee senna, Senna occidentalis, Fabaceae, Caesalpinioideae, giftige pflanzen.

Zusammenfassung

Sechzehn Ausbrüche von Senna occidentalis (fedegoso) Vergiftung bei Rindern aus Rio Grande do Sul wurden überprüft. Die überwiegende Mehrheit der Ausbrüche (75%) trat bei ausgewachsenen Rindern auf, die im Herbst und Winter weideten, wobei 50% der Ausbrüche im Mai auftraten und eine bemerkenswerte Saisonalität aufwiesen. Die Sterblichkeitsraten lagen zwischen 4,2% und 55,2%, und die Rinder starben 2 Tage bis zwei Wochen nach klinischen Symptomen wie trockenem Stuhl (gelegentlich Durchfall), Muskelschwäche, Bewegungsunwillen, Tachypnoe, Instabilität der Beckengliedmaßen mit Zangenwiderstand, Zittern in den Muskeln der Oberschenkel, des Halses und des Kopfes; hängende Ohren, sternaler Dekubitus, lateraler Dekubitus und Tod. Myoglobinurie, gekennzeichnet durch dunkelroten oder schwarzen Urin, wurde regelmäßig bei Rindern gefunden, die von der Beweidung betroffen waren, jedoch nicht bei denen, die sich durch die Einnahme von mit den Samen der Pflanze kontaminiertem Futter berauscht hatten. Die Serumkreatinphosphokinase-Aktivität war deutlich erhöht. Die wichtigsten makroskopischen Veränderungen, die bei 23 Nekropsien beobachtet wurden, betrafen die Skelettmuskulatur der Beckengliedmaßen. Diese Veränderungen bestanden aus unterschiedlich starker Blässe in Muskelgruppen. Subepikardiale und subendokardiale Blutungen traten in den Herzen aller betroffenen Rinder auf. Histologisch war in allen Fällen eine degenerative Myopathie der quergestreiften Muskulatur vorhanden und hatte einen monophasischen oder polyphasischen multifokalen Charakter. Gelegentlich wurden mikroskopische Läsionen im Myokard (3/23), in der Leber (3/13), in der Niere (3/10) und in der Milz (1/6) beobachtet. Myokardläsionen waren diskret und bestanden aus Kardiomyozyten-Vakuolisierung oder fokaler Fibrose. Hepatozelluläre Läsionen bestanden aus diffuser Vakuolisierung, Zytosegrosomenbildung und individueller Nekrose. In den Nieren gab es eine vakuoläre Degeneration des tubulären Epithels, die mit eosinophilen Zylindern (Proteinose) im tubulären Lumen assoziiert war. In der Milz gab es eine deutliche Nekrose der weißen Pulpa-Lymphozyten. Bei der histologischen Untersuchung des Gehirns von 13 betroffenen Rindern wurden keine Veränderungen festgestellt. Die Daten dieser Studie legen nahe, dass die Fedegoso-Vergiftung eine wichtige Todesursache bei Rindern in Südbrasilien ist.

Indexierungsbegriffe: Doenças de bovinos, doenças dos músculos estriados, intoxicação por plantas, fedegoso, Senna occidentalis, Fabaceae, Caesalpinioideae, plantas tóxicas.

EINLEITUNG

Senna occidentalis (Kaffee Senna), Fabaceae, Caesalpinioideae, früher Cassia occidentalis, ist ein einjähriger Strauch 40-80cm hoch, mit elliptischen spitzen dunkelgrünen Blättern und leuchtend goldgelben Blüten (Barros 1993); Samenkapseln sind grün mit querbraunen Balken, wenn sie unreif und braun sind, wenn sie reif und trocken sind (O’Hara et al. 1969). Es sprießt im Frühling und blüht im Frühsommer. Die Hülsen sind mit nach oben gerichteten Extremitäten gekrümmt (Abb.1) und Samen sind dreieckig mit etwa 0,5 cm in der Hauptlänge. S. occidentalis kommt auf Weiden, fruchtbaren Böden, entlang von Straßenrändern und als Schadkraut von Kulturpflanzen wie Sojabohnen, Mais und Sorghum vor (Schmitz & Denton 1977, Colvin et al. 1986, Flory et al. 1992).

Die Einnahme von S. occidentalis wird bei mehreren Tierarten berichtet, die eine Krankheit auslösen, die hauptsächlich durch degenerative Myopathie und Kardiomyopathie gekennzeichnet ist. Spontane Fälle der Toxikose wurden bei Rindern aus Texas berichtet (Henson et al. 1965, Pierce & O’Hara 1967) und Südbrasilien (Barros et al. 1990, Barth et al. 1994, Barros et al. 1999), Schweine (Colvin et al. 1986, Martins et al. 1986) und Pferden (Brocq-Rousseau & Bruere 1925) und die Vergiftung wurde experimentell bei Rindern hergestellt (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, Henson & Dollahite 1966, Mercer et al. 1967, Lesen Sie et al. 1968, O’Hara et al. 1969, O’Hara et al. 1970, Rogers et al. 1979, Barros et al. 1990), Schweine (Colvin et al. 1986, Martins et al. 1986, Flory et al. 1992, Rodrigues et al. 1993), Pferde (Moussu 1925, Martin et al. 1981, Irigoyen et al. 1991), Schafe und Ziegen (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, Suliman et al. 1982, Barbosa-Ferreira et al. 2010), Geflügel (Simpson et al. 1971, Graziano et al. 1983, Hebert et al. 1983, Flory et al. 1992, Haraguchi et al. 1998, 2003, Hueza et al. 2007) und Kaninchen (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, O’Hara & Pierce 1974a, b, Tasaka et al. 2000). Wiederkehrende jährliche Ausbrüche einer akuten multisystemischen Erkrankung (Hepatomyoenzephalopathie-Syndrom) bei kleinen Kindern in Indien wurden auf die Einnahme von S. occidentalis-Samen zurückgeführt (Vashishtha et al. 2007a,b, Panwar & Kumar 2008). Samen sind der giftigste Teil der Pflanze (Henson & Dollahite 1966, Martin et al. 1981), aber auch Hülsen, Blätter und Stängel sind giftig (Mercer et al. 1967). Das Toxin in S. occidentallis, das für die Myodegeneration verantwortlich ist, wurde nicht definitiv identifiziert, obwohl berichtete Kandidaten N-Methylmorpholin einschließen (Kim et al. 1971), ein toxisches Alkaloid (O’Hara et al. 1969), Oxymethylanthrachinon (O’Hara et al. 1969) und ein polares Molekül, wahrscheinlich proteinhaltig (Hebert et al. 1983). In jüngerer Zeit wurde Dianthroen als von Anthrachinon abgeleitete Verbindung in Samen von S. occidentalis identifiziert (Hara-guchi et al. 1996) und es wurde gezeigt, dass diese Verbindung eine mitochondriale verletzungsassoziierte Myopathie verursachen kann (Calore et al. 1997).

Es gibt nur wenige Berichte über die spontane Vergiftung durch S. occidentalis bei Rindern (Henson et al. 1965, Pierce und O’Hara 1967, Barros et al. 1990, Barth et al. 1994, Barros et al. 1999) und es gibt auch Hinweise darauf, dass sich die klinische Erkrankung, die aus einer experimentell induzierten Vergiftung resultiert, in einigen Aspekten von der bei der natürlich vorkommenden Krankheit beobachteten unterscheidet (O’Hara et al. 1969). Dieses Papier berichtet über die epidemiologischen, klinischen und pathologischen Daten aus den Akten von 16 spontanen Ausbrüchen von S. occidentalis-Vergiftung bei Rindern, die in unserem Labor in den letzten 23 Jahren diagnostiziert wurden.

MATERIALIEN UND METHODEN

Die Nekropsiedateien des Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) an der Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), Santa Maria, Südbrasilien, wurden auf der Suche nach Fällen von Senna occidentalis-Vergiftung bei Rindern überprüft. Der von dieser Überprüfung erfasste Zeitraum reichte von 1987 (als der erste Ausbruch einer Kaffee-Senna-Vergiftung bei Rindern am LPV diagnostiziert wurde) bis Mai 2010. Die aus den Dateien abgerufenen Daten enthielten epidemiologische Befunde wie die Jahreszeit des Ausbruchs, die Art der Fütterung (z. B. auf der Weide im Vergleich zur Getreidefütterung) sowie die Mortalitäts-, Morbiditäts- und Letalitätsraten. Darüber hinaus wurden die Nekropsiedateien auf klinische Anzeichen, klinischen Krankheitsverlauf, Nekropsiebefunde und Histopathologie überprüft. An gelagerten Paraffinblöcken wurden Nachschnitte vorgenommen und histopathologische Befunde in jedem Fall überprüft.

Sechzehn Ausbrüche von Kaffee-Senna-Vergiftungen bei Rindern wurden bei LPV / UFSM registriert und für diese Studie nummeriert Zwecke in chronologischer Reihenfolge des Auftretens von 1-16. Die Kriterien für die Diagnose waren die typischen klinischen Symptome (einschließlich klinischer Pathologie in einigen Fällen), die bei Besuchen vor Ort in den betroffenen Betrieben von einem der Autoren (CSLB) beobachtet wurden, der Nachweis, dass die Pflanze oder ihre Samen von betroffenen Rindern verzehrt wurden, und typische grobe und histopathologische Veränderungen, die bei den nekropsierten Rindern beobachtet wurden. Bei jedem Ausbruch wurde mindestens eine Nekropsie auf dem Feld durchgeführt; jedoch wurden vier Nekropsien in Ausbruch # 1 durchgeführt, zwei Nekropsien wurden sowohl in Ausbrüchen # 3 als auch 6 durchgeführt, und 3 Nekropsien wurden in Ausbruch # 5 durchgeführt; das heißt, insgesamt 23 Nekropsien wurden bei betroffenen Rindern der 16 Ausbrüche durchgeführt. Die histologische Untersuchung umfasste mehrere Organe (Tabelle 1) und umfasste immer das Herz und verschiedene Gruppen von Skelettmuskeln.

ERGEBNISSE

Zwölf der 16 Ausbrüche (75%) der Senna occidentalis-Vergiftung traten bei Rindern auf der Weide (Tabelle 2) auf Feldern auf, die im Vorjahr für Sojabohnen und seltener für Mais- und Reiskulturen genutzt wurden. S. occidentalis ist ein häufiger Eindringling in solche Felder, nachdem die Sojabohne geerntet wurde. Alle Ausbrüche traten von Mitte Herbst bis Mitte Winter (April-Juli) auf, und die Hälfte davon (8/16) trat im Mai auf, normalerweise nach dem ersten Frost oder nach den ersten kühlen Tagen. Rinder, die an den Ausbrüchen beteiligt waren, waren hauptsächlich Erwachsene, aber Kälber unter 1 Jahr (1/16) und Jährlingskälber (2/16) waren gelegentlich betroffen. Die Sterblichkeitsraten variierten zwischen 4,2% und 55,2%. Morbiditäts- und Letalitätsraten konnten nicht genau berechnet werden, da leicht betroffene Rinder, die sich erholten, schwer zu erkennen waren. Im Allgemeinen war die Genesung jedoch ungewöhnlich und sobald ein Rinder lag, starb es schließlich nach einem klinischen Verlauf, der von 2 Tagen bis zu 2 Wochen dauerte.

Die klinischen Symptome waren bei Rindern aller Ausbrüche ähnlich und umfassten trockenen Kot, Muskelschwäche, Bewegungsunwillen, Tachypnoe, Instabilität (Schwanken) der Hinterbeine mit Ziehen der Zehen, Zittern in den Muskeln der Oberschenkel, des Halses und des Kopfes, Ohrentropfen, Brustbeinlage, Seitenlage und Tod. In Ausbruch # 1 war Durchfall das erste klinische Zeichen. In den Ausbrüchen # 1 und 11 wurden einige Rinder krank und starben sogar 1-2 Wochen, nachdem sie aus der Quelle der giftigen Pflanze entfernt worden waren. Nachdem die Rinder seitliche Liegeposition eingenommen hatten, blieben sie wachsam und tranken und aßen, wenn Wasser und Nahrung zur Verfügung standen.

Myoglobinurie, gekennzeichnet durch einen dunkelroten oder schwarz verfärbten Urin (Abb.2 ) war ein konsistenter Befund bei Rindern, die auf der Weide betroffen waren, nicht jedoch bei Rindern, die durch eine mit Kaffee-Senna-Bohnen kontaminierte Ration vergiftet waren. In Ausbruch # 1 wurden Serumproben von 3 Rindern auf Kreatinphosphokinase (CK) -Aktivität getestet, die 1.213 ui / dl betrug; 54.047ui / dl; und 14.787 ui / dl (normal = 65ui / dl) und Aspartat-Transaminase wurde im Serum eines Kalbes als 170ui / dl (normal 60-150ui / dl) bestimmt. In Ausbruch # 10 betrug die Serum-CK-Aktivität, die am Tag seines Todes bei einer Kuh gemessen wurde, 30.427 mg / dl.

Die wichtigsten groben Veränderungen betrafen die Skelettmuskulatur der Hinterbeine. Diese Veränderungen bestanden aus unterschiedlich starker Blässe, die zu einer subtilen oder deutlichen Verfärbung eines Teils eines Muskels, eines ganzen Muskels oder mehrerer Muskeln führte. Einige beteiligte Muskeln erschienen etwas blasser als normal (Abb.3), während andere betroffene Muskeln im selben oder in einem anderen Tier einen ausgeprägten Fischfleischaspekt aufwiesen (Abb.4). Die am stärksten betroffenen Muskeln waren der Quadrizeps femoris, Semitendinosum, Semimebranosum, Adduktor, Sartorius und Pectineus. Subepikardiale und subendokardiale Blutungen waren in den Herzen aller betroffenen Rinder vorhanden, und im Myokard eines Falles wurden blasse Verfärbungsbereiche beobachtet. Nieren hatten eine normale Farbe auch in den Fällen, in denen dunkelroter oder schwarzer Urin beobachtet wurde.

Histologisch war in jedem Fall eine segmentale degenerative Myopathie quergestreifter Muskeln vorhanden, deren akute Phase aus geschwollenen hyalinisierten Fasern bestand, die sich zu fokulären hyalinen kontraktilen Muskelelementen entwickelten, die von den Sarkolemmscheiden umschlossen waren (Abb.5). Betroffene Fasern wurden mit normalen interkaliert. In fortgeschritteneren Läsionen fanden regenerative Veränderungen mit Invasion der betroffenen Fasern durch Makrophagen und Proliferation von Satellitenzellen statt (Abb.6). Gestreifte Muskelläsionen hatten eine multifokale Verteilung und konnten monophasisch (4/23) oder polyphasisch (19/23) sein. Obwohl die Muskeln der Hinterbeine durchweg betroffen waren, wurden Läsionen auch in mehreren anderen Muskelgruppen beobachtet, wie Schulter, Zwerchfell, interkostalen und Mastigata.

Histologische Myokardläsionen wurden in weniger Fällen (3/23) gefunden und waren mild oder fokal. In zwei Fällen kam es zu einer Vakuolisierung von Kardiomyozyten (Abb.7) und in einem anderen wurde eine multifokale Fibrose des Myokards beobachtet (Abb.8). In mehreren Herzen betroffener Rinder haben einzelne Kardiomyozyten oder Cluster dieser Zelle ein acidophiles Zytoplasma und einen picnotischen Kern. Diese Veränderungen wurden jedoch als Artefakte oder nicht verwandte Läsionen angesehen, da identische Befunde im Myokard der meisten Rinder beobachtet wurden, die an verschiedenen Ursachen sterben und in unserem Labor nekropsiert werden.

Hepatische histologische Veränderungen wurden in drei von acht Fällen beobachtet, in denen dieses Organ untersucht wurde; die Läsionen bestanden aus diffus vakuolisierten Hepatozyten, einzelnen hepatozellulären Nekrosen; Zusätzlich gab es im Zytoplasma der Leberzellen eosinophile hyaline proteinhaltige Einschlüsse (Cytosegrosomen) (Abb.9). In den 10 Fällen, in denen die Niere histologisch untersucht wurde, wurden in drei Fällen Läsionen gefunden, die aus einer vakuolären Degeneration von Epithelzellen bestanden, die Nierentubuli auskleideten, die mit acidophilen Abgüssen (Proteinose) innerhalb der tubulären Lumina assoziiert waren (Abb.10). Die Milz wurde in sechs Fällen histologisch untersucht und in einem Fall gab es eine deutliche Nekrose von Lymphozyten der weißen Pulpa (Abb.11). Bei 13 betroffenen Rindern wurden keine histologischen Veränderungen im Gehirn festgestellt.

DISKUSSION

Die Ergebnisse dieser Studie weisen darauf hin, dass die Vergiftung mit Senna occidentalis eine wichtige Todesursache bei Rindern in Südbrasilien ist und dass die Sterblichkeitsrate bis zu 55% betragen kann. Einige epidemiologische Daten, die aus der Untersuchung dieser 16 Ausbrüche abgeleitet wurden, sollten bei der Felddiagnose dieser Erkrankung hilfreich sein. Die Krankheit hat eine bestimmte Saisonalität, die sich von April bis Juli (Herbst und Winter) erstreckt, wobei die meisten Fälle im Mai auftreten. Die gleiche Saisonalität wurde aus den USA beschrieben, wo Fälle der Toxikose bei Rindern in der Regel nach einem Frost beobachtet werden (Henson et al. 1965, Pierce & O’Hara 1967). Kaffee-Senna-Vergiftung war im Großen und Ganzen am häufigsten bei Rindern auf der Weide. Weniger häufig war die Intoxikation mit kontaminierter Getreideration verbunden, die an Rinder verfüttert wurde; in einem Fall wurde Sorghumkorn durch die Bohnen von Coffee Senna kontaminiert, und in zwei weiteren Fällen waren die giftigen Bohnen im Abfall von Sojabohnenkulturen vorhanden. Bei einer Gelegenheit hackte der Besitzer grüne Bestände von S. occidentalis und fütterte sie an Rinder; Diese Form der Vergiftung bei Rindern wurde bereits im Zusammenhang mit der Toxikose von S. obtusifolia berichtet (Nicholson et al. 1977, McCormack & Neisler 1980).

Ein weiterer interessanter Punkt ist, dass die Krankheit hauptsächlich bei erwachsenen Rindern auftritt, eine Tatsache, die hilft, diese Toxikose von der durch Vitamin E- und Selenmangel verursachten ernährungsphysiologischen Myopathie zu unterscheiden, von der hauptsächlich Jungtiere betroffen sind (Barros et al. 1988).

Die wichtigsten groben Läsionen der Kaffee-Senna-Vergiftung bei Rindern sind Blässe der Skelettmuskulatur, insbesondere der Hinterbeine, obwohl histologisch nachgewiesen werden kann, dass die Degeneration der Skelettmuskulatur weit verbreitet ist und verschiedene Muskelgruppen im Körper betrifft. Obwohl die Muskelläsion bei Kaffee-Senna-Vergiftungen als typisch monophasische multifokale Myopathie beschrieben wird (Van Vleet & Valentine 2007), handelte es sich in den meisten Fällen dieser Studie um eine polyphasische multifokale Myopathie. Die pathologische Klassifikation der Muskelnekrose kann als monophasisch und polyphasisch beschrieben werden; Monophasische Läsionen sind von gleicher Dauer, was auf eine einzelne Beleidigung hinweist. Polyphasische Läsionen weisen auf einen anhaltenden degenerativen Prozess hin (Valentine & McGavin 2007). Eine multifokale monophasische Läsion könnte ein Toxin darstellen, das einmal gefüttert wird; bei wiederholter Einnahme von Kaffee-Senna bildeten sich jedoch gleichzeitig mit der Regeneration neue Läsionen (Segmentnekrose), was zu einer multifokalen und polyphasischen Erkrankung führte, was in der Mehrzahl der Fälle der Fall war in dieser Studie.

Bei S. occidentalis toxicosis können blasse Streifen im Herzmuskel einiger Rinder, insbesondere im linken Ventrikel, unterhalb der serosalen Oberfläche auftreten (Schmitz & Denton 1977). Es ist jedoch anerkannt, dass die Degeneration im Herzmuskel weniger schwerwiegend und weniger ausgedehnt ist als im Skelettmuskel (Pierce & O’Hara 1967), und tatsächlich werden Herzläsionen in mehreren Berichten über spontane S. occidentalis-Vergiftungen bei Rindern nicht erwähnt (Henson et al 1965, Henson & Dollahite 1966, Barth et al. 1994, O’Hara et al. 1969, Barros et al. 1999). Bei drei Rindern dieses Berichts wurden Herzläsionen gefunden. In zwei Fällen bestanden die Läsionen aus einer Vakuolisierung des Fasersarkoplasmas auf eine Weise, die der in einem Bericht beschriebenen sehr ähnlich war, in dem die Herzläsionen von Rindern untersucht wurden, die experimentell durch S. occidentalis vergiftet wurden (Read et al. 1968). Die in unseren Fällen beobachteten Läsionen waren jedoch mild. Daher sollten die bei S. occidentalis-Vergiftungen bei Rindern beobachteten Leberläsionen nicht als Folge einer Herzinsuffizienz angesehen werden. Unsere Daten zeigen, dass Herzläsionen kein wichtiges Merkmal der Kaffee-Senna-Vergiftung bei Rindern sind und dass sie nicht für die Leberläsionen verantwortlich gemacht werden können. Diese Idee wird durch andere Berichte gestützt, die Herzinsuffizienz bei Kaffee-Senna-Vergiftungen bei Rindern nicht auf Myokarddegeneration zurückführen; in einem dieser Berichte (O’Hara et al. 1969) die Veränderungen in den Elektrokardiogrammen (EKG) wurden nur bei Rindern mit einem deutlichen Anstieg der Serum-K + -Konzentration beobachtet, und es wurde der Schluss gezogen, dass die Veränderungen im EKG weitgehend das Ergebnis einer Hyperkaliämie und nicht die Wirkung eines bestimmten Pflanzentoxins auf das Myokard waren. Ferner sind die Art und die Verteilung der in unseren Fällen gefundenen hepatozellulären Degeneration mit einer direkten hepatotoxischen Wirkung eines toxischen Prinzips in der Pflanze vereinbar. Dass nur drei von 13 untersuchten Lebern degenerative Läsionen aufwiesen, könnte an einer dosisabhängigen Wirkung liegen. Es gibt Hinweise darauf, dass eine hohe Ingestionsrate für die Entwicklung der Leberläsionen wichtig ist. Solche Raten werden unter natürlichen Umständen wahrscheinlich selten erreicht (Rowe et al. 1987). Interessant ist die Tatsache, dass Läsionen, die in der Leber von Rindern aus dieser Studie gefunden wurden, denen ähneln, die bei Kindern beschrieben wurden, die versehentlich durch Kaffee-Senna-Bohnen berauscht waren (Vashishtha et al. 2007a,b, Panwar & Kumar 2008).

Dunkelroter oder schwarzer Urin ist ein häufiger Befund bei Rindern, die von S. occidentalis auf der Weide vergiftet wurden (Henson et al. 1965, Pierce & O’Hara 1967, Schmitz & Denton 1977) und diese Behauptung wird durch unsere Ergebnisse bestätigt. Diese Veränderung erklärt sich durch die ausgedehnte Muskelschädigung mit anschließender Freisetzung von Myoglobin in das Kreislaufsystem; Da die Nierenschwelle zu Myoglobin niedrig ist, würde es im Urin austreten (Mercer et al. 1967). Nierenläsionen, die bei Senna-Toxikose beobachtet wurden, konnten auf Myoglobinurie zurückgeführt werden. Obwohl weder Hämoglobin noch Myoglobin ein primäres Nephrotoxin sind, können sie durch andere Mechanismen wie Hypotonie zu Nierenläsionen beitragen (Maxie & Newman 2007). In einem Bericht (Mercer et al. 1967) wurde gezeigt, dass sowohl Myoglobin als auch Hämoglobin für die Urinverfärbung bei der Senna-Toxikose verantwortlich sind und dass Hämoglobin aus Nierenblutungen entstehen würde.

In einem von sechs Fällen dieses Berichts wurden Milzläsionen beobachtet, die durch follikuläre Lymphozytennekrose gekennzeichnet waren. Es ist nicht möglich zu schließen, dass dies mit den Wirkungen der Pflanze zusammenhängt, aber es ist erwähnenswert, dass in einem Bericht über eine Kaffee-Senna-Vergiftung bei Rindern die Milz eine “geringe Menge” an perifollikulärer Nekrose und eine leichte Infiltration von polymorphkernigen Leukozyten aufwies (Henson & Dollahite 1966).

Sennabohnentoxikose bei Kindern (Vashishtha et al. 2007a,b, Panwar & Kumar 2008) ist mit Hirnläsionen wie leichter Spongiose mit fokaler Gliose assoziiert (Vashishtha et al. 2007a). Bei 10 betroffenen Rindern, die in dieser Studie untersucht wurden, wurden keine Läsionen im Gehirn gefunden.

aknowledge.- Die Autoren danken Dr. Raquel R. Rech für die technische Unterstützung bei den Mikrofotografien.

Barbosa-Ferreira M., Pfister J. A., Gotardo A. T., Maiorka P. C. & Górniak S. L. 2010. Intoxikation durch Senna occidentalis Samen bei trächtigen Ziegen: Pränatale und postnatale Bewertung. Verwendbar bis. Toxicol. Pathologisch. (In Veröffentlichung)

Barros C. S. L. 1993. Pflanzenvergiftungen, die die Muskulatur betreffen, S.201-203. In: Riet-Correa F., Méndez M. C. & Schild A. L (Eds), Pflanzenvergiftung und Mykotoxikose bei Haustieren. Südliche Hemisphäre von Brasilien, Pelotas.

Barros C. S. L., Barros S. S., Santos M. N. & Metzdorf L. L. 1988. Ernährungsmyopathie bei Rindern in Rio Grande do Sul. Pesq. Tierarzt. Bras. 8:51-55.

Barros C. S. L., Pilati C., Andujar M. B., Graça D. L., Irigoyen L. F., Lopes S. T. & Santos C. F. 1990. Vergiftung durch Cassia occidentalis (Bein. Caes.) bei Rindern. Pesq. Tierarzt. Bras. 10:47-58.

Barros C. S. L., Ilha M. R. S., Bezerra Jr P. S., Langhor I. M. & Kommers G. D. 1999. Vergiftung durch Senna occidentalis (Bein. Caesalpinoideae)bei weidenden Rindern. Pesq. Tierarzt. Bras. 19:68-70.

Barth A.T., Kommers G.D., Salles M.S., Wouters F. & Barros C.S.L. 1994. Kaffee Senna (Senna occidentalis) Vergiftung bei Rindern. Tierarzt. Human Toxicol. 36:541-545.

Brocq-Rousseau & Bruere P. 1925. In: mortels sur des cheveaux a la graine de Cassia occidentalis L. Compt. Zerreißen. Soc. Biol. 92:555-557.

Kalore E.F., Cavalieri M.J., Haraguchi M., Górniak S.L., Dagli M.L.Z., Raspatini P.C.F. & Kalore N.M.P. 1997. Experimentelle mitochondriale Myopathie, induziert durch chronische Intoxikation durch Senna occidentalis Samen. J. Neurol. Sci. 146:1-6.

Colvin B.M., Harrison L.R., Sangster L.T. & Gosser H.S. 1986. Cassia occidentalis Toxikose bei wachsenden Schweinen. J. Am. Tierarzt. Med. Assoc. 189:423-426.

Dollahite J.W. & Henson I.B. 1965. Toxische Pflanzen als ätiologischer Erreger von Myopathien bei Tieren. Uhr. J. Tierarzt. 26:749-752.

Dollahite J.W., Henson I.B. & Haushälter G.T. 1964. Kaffee Senna (Cassia occidentalis) Vergiftung bei Tieren. Tex. Agric. Verwendbar bis. Stn Progr. Rep. 2318, Texas A & M Universität. 2p.

Flory W., Spanien Stunde C.B., Colvin B. & Herbert C.D. 1992. Die toxikologische Untersuchung eines mit Samen der Pflanzenart Cassia kontaminierten Futtergetreides. J. Tierarzt. Diagn. Investieren. 4:65-69.

Graziano M. J., Flory W., Seger C. L. & Hebert C. D. 1983. Auswirkungen eines Cassia occidentalis-Extrakts auf das Haushuhn (Gallus domesticus). Das habe ich. J. Tierarzt. 44:1238-1244.

Haraguchi M., Górniak S. L., Dali M. L. Z, Formignone F. & Raspatini P. C. 1996. Bestimmung der chemischen Bestandteile der toxischen Fraktionen von Fedegoso (Senna occidentalis L.) 19º Encontro Anual da Sociedade Brasileira de Química, Poços de Caldas, MG, S. 96. (Zusammenfassung)

Haraguchi M., Calore E. E., Dagli M. L. Z., Cavaliere M. J., Calore N. M. P. Weg, R., Rasplantini P. C. & Górniak S. L. 1998. Muskelatrophie bei Broilerküken durch Teile von Senna occidentalis-Samen. Tierarzt. Rindfleisch. Commun. 22:265-271.

Harahuchi M., Dagli M. L. Z., Raspatini P. C. & Górniak S. L. 2003. Die Auswirkungen niedriger Dosen von Senna occidentalis-Samen auf Masthühner. Tierarzt. Rindfleisch. Commun. 27:231-238.

Hebert C. D., Flory W., Seger C. & Blanchard R. E. 1983. Vorläufige Isolierung eines myodegenerativen toxischen Prinzips aus Cassia occidentalis. Uhr. J. Tierarzt. 44:1370-1374.

Henson I.B. & Dollahite J.W. 1966. Toxische Myodegeneration bei Kälbern durch experimentelle Cassia occidentalis Intoxikation. Uhr. J. Tierarzt. 27:947-949.

Henson I.B., Dollahite J.W., Brücken C.H. & Rao R.R. 1965. Myo-Degeneration bei Rindern, die Cassia-Arten weiden. J. Am. Tierarzt. Med. Assoc. 147:142-145.

Hueza I.M., Latorre A.O., Rasplantini P.C.F., Rasplantini L.E.R., Mariano-Souza D.P., Guerra J.L. & Górniak S.L. 2007. Wirkung von S. occidentalis bei Masthühnern. J. Tierarzt. Med. EIN, Physiol. Pathologisch. Clin. Med. 54:179-185.

Irigoyen L.F., Graça D.L. & Barros C.S.L. 1991. Intoxicação experimental por Cassia occidentalis (Bein. Caes.) em eqüinos. Pesq. Tierarzt. Bras. 11:35-44.

Kim H.L., Lager B.J. & Grigsby R.D. 1971. Isolierung eines Methylmorpholins aus den Samen von Cassia occidentalis L. (Coffee Senna). J. Agric. Lebensmittel Chem. 19:198-199.

Martin B.W., Terry M.K., Brücken C.H. & Bailey Jr E.M. 1981. Toxizität von Cassia occidentalis beim Pferd. Tierarzt. Summen. ToxicoI. 23:416-417.

Martins E., Martins V.M.V., Riet-Correa F., Soncini R.A. & Paraboni S.V. 1986. Intoxicação por Cassia occidentalis (Leguminosae) em suínos. Pesq. Tierarzt. Bras. 6:35-38.

Maxie M.G. & Newman S.J. 2007. Harnsystem, Pigmentveränderungen, S.475. In: Maxie M.G. (Hrsg.), Jubb, Kennedy, and Palmer’s Pathology of Domestic Animals. Vol.2. 5. Aufl. Saunders Elsevier, Philadel-phia.

McCormack J.E. & Neisler W.E. 1980. Cassia obtusifolia (sicklepod) Toxizität in einer Milchviehherde. Tierarzt. Med., Kleine Anim. Clin. 75:1849-1851.

Mercer H.D., Neal F. C., Himes J. A. & Edds G. T. 1967. Cassia occidentalis Toxikose bei Rindern. J. Am. Tierarzt. Med. Assoc. 151:735-741.

Moussu R. 1925. L’integroxication par le graines de Cassia occidentalis L. est due a une toxalbumine. Compt. Zerreißen. Soc. Biol. 92:862-863.

Nicholson SS, Thorton JT & Rimes Jr AJ 1977. Toxische Myopathie bei Milchvieh verursacht durch Cassia obtusifolia in Greenchop. Rinder Pract. 12:120.

O’Hara P. J. & Pierce K. R. 1974a. Eine toxische Myopathie verursacht durch Cassia occidentalis. I. Morphologische Untersuchungen an vergifteten Kaninchen. Tierarzt. Pathologisch. 11:97-109.

O’Hara P.J. & Pierce K.R. 1974b. Eine toxische Kardiomyopathie verursacht durch Cassia occidentalis. II. Biochemische Untersuchungen an vergifteten Kaninchen. Tierarzt. Pathologisch. 11:110-124.

O’Hara P.J., Pierce K.R. & Lesen Sie W.K. 1969. Degenerative Myopathie im Zusammenhang mit der Einnahme von Cassia occidentalis L.: Klinische und pathologische Merkmale der experimentell induzierten Krankheit. Uhr. J. Tierarzt. 30:2173-2180.

O’Hara P.J., Pierce K.R., Lesen Sie W.K. 1970. Auswirkungen von Vitamin E und se12 auf Cassia occidentalis Intoxikation bei Rindern. Uhr. J. Tierarzt. 31:2151-2156.

Panwar R. S. & Kumar N. 2008. Cassia occidentalis Toxizität verursacht wiederkehrende Ausbrüche von Hirnerkrankungen bei Kindern in Saharanpur. Indische J. Med. 127: 413-414.

Pierce K. R. & O’Hara P. J. 1967. Toxische Myopathie bei Texas-Rindern. Südwestlicher Tierarzt. 20:179-183.

Lesen Sie W. K., Pierce K. R. & O’Hara P. J. 1968. Ultrastrukturelle Läsionen einer akuten toxischen Kardiomyopathie von Rindern. Lab. Investieren. 18:227-231.

Rodrigues U., Riet-Correa F. & Mores N. 1993. Experimentelle Vergiftung bei Schweinen mit niedrigen Konzentrationen von Senna occidentalis. Pesq. Tierarzt. Bras. 13:57-66.

Rogers R.J., Gibson J. & Reichman K.O. 1979. Die Toxizität von Cassia occidentalis für Rinder. Aust. Tierarzt. 55:408-412.

Rowe L.D., Corrier D.E., Reagor J.C. & Jones L.P. 1987. Experimentell induzierte Cassia roemeriana-Vergiftung bei Rindern und Ziegen. Uhr. J. Tierarzt. Entschließung 48:992-997.

Schmitz D.G. & Denton J.H. 1977. Senna-Bohnen-Toxizität bei Rindern. Südwestlicher Tierarzt. 30:165-170.

Simpson CF, Damron BL & Harms RH 1971. Toxische Myopathie von Küken, die mit Samen von Cassia occidentalis gefüttert wurden. Vogelgrippe Dis. 15:284-290.

Suliman H.B., Wasfi I.A. & Adam S.E.I. 1982. Die Toxizität von Cassia occidentalis für Ziegen. Tierarzt. Summen. Toxicol. 24:326-330.

Tasaka A.C., Weg R., Calore E.E., Sinhorini I.L., Dagli M.L.Z., Haraguchi M. & Górniak S.L. 2000. Toxizitätsprüfung von Senna occidentalis-Samen bei Kaninchen. Tierarzt. Res. Commun. 24:573-582.

Valentine BA & McGavin MD 2007. Skelettmuskulatur, Nekrose und Regeneration p.985-989. In: McGavin M.D. & Zachary J.F. (Hrsg.), Pathologische Grundlagen der Tierkrankheit. 4. Aufl. Mosby Elsevier, St. Louis.

Van Vleet J.F. & Valentine B.A. 2007. Cassia spp. toxizität, S.245-247. In. Maxie M.G. (Hrsg.), Jubb, Kennedy, and Palmer’s Pathology of Domestic Animals. Vol.3. 5. Aufl. Saunders Elsevier, Philadelphia.

Vashishtha V.M., Nayak N.C., John T.J. & Amod K. 2007a. Wiederkehrende jährliche Ausbrüche eines Hepato-Myo-Enzephalopathie-Syndroms bei Kindern in West-Uttar Pradesh, Indien. Indische J. Med. 125:523-533.

Vashishtha V.M., Amod K., John T.J. & Nayak N.C. 2007b. Cassia occidentalis Vergiftung als wahrscheinliche Ursache der Hepatomyoenzephalopathie bei Kindern in West-Uttar Pradesh. Indische J. Med. 125:756-762.