Akut njurskada: komplikationer i samband med akut njurskada

har denna patient komplikationer i samband med akut njurskada?

introduktion

akut njurskada (AKI) är ofta förknippad med systemiska komplikationer inklusive volymöverbelastning; elektrolyt-och syrabasstörningar, särskilt hyponatremi, hyperkalemi och metabolisk acidos; närings-och gastrointestinala störningar; anemi och blödande diates och ökad risk för infektion. Det är emellertid ofta svårt att skilja komplikationer relaterade till AKI i sig från de som är relaterade till den bakomliggande orsaken till AKI.

vilka tester ska du utföra?

se recensioner av specifika förhållanden nedan för lämpliga tester, om några.

hur ska patienter med komplikationer associerade med AKI hanteras?

volymöverbelastning

störningar av volym homeostas är extremt vanliga vid inställningen av AKI. Även om effektiv intravaskulär volymutarmning är en vanlig bidragande faktor i utvecklingen av AKI är det en ovanlig komplikation av AKI. Volymutarmning som ett resultat av njursalt och vattenavfall utvecklas ibland hos patienter med icke-oligurisk AKI; oftare kan det utvecklas under återhämtning från akut tubulär nekros (ATN), när patienter kan bli polyuriska eller efter lindring av urinhinder, när en post-obstruktiv diurese kan uppstå.

till skillnad från volymutarmning är volymöverbelastning en vanlig komplikation av AKI, särskilt hos patienter med oligurisk eller anurisk AKI. Volymöverbelastning kan utvecklas som en följd av volymåterupplivning hos patienter med hypotoni eller kan vara relaterad till underliggande hjärt-eller leversjukdom. Volymöverbelastning utvecklas ofta som en följd av obligatoriska intravenösa infusioner (t. ex. antibiotika, vasopressorer eller andra läkemedel) som krävs för stödjande vård eller i samband med näringsstöd vid inställning av minskad urinproduktion; volymöverbelastning förvärras ofta av administrering av överdrivna volymer av “underhåll” intravenösa vätskor.

nya data har föreslagit att volymöverbelastning är en signifikant riskfaktor för dödlighet hos patienter med AKI. I en studie hade patienter som hade positiv vätskebalans vid tidpunkten för initiering av njurersättningsterapi på >10% kroppsvikt en ungefär 2-faldig ökning av mortalitetsrisken jämfört med patienter med mindre än 10% vätskeökning.

hos icke-dialyserade patienter var oddsen för död associerad med > 10% vätskeförstärkning 1, 36. Hos pediatriska patienter var vätskeökning på > 20% kroppsvikt vid tidpunkten för initiering av kontinuerlig njurersättningsterapi associerad med en dödlighet på 65, 6% jämfört med 29, 4% hos patienter med <10% vätskeöverbelastning.

diagnos

volymöverbelastning är en klinisk diagnos.Kliniska fynd kan inkludera:

• perifert ödem

• pulmonell vaskulär trängsel / lungödem

• ascites

• pleural effusion

• förhöjt centralt venöst tryck eller lungartär ocklusion (kil) tryck

behandling

volymöverbelastning kan behandlas genom att begränsa volymadministrering i kombination med antingen diuretika eller ultrafiltrering under njurersättningsterapi. Loopverkande diuretika som furosemid kan användas ensamt eller i kombination med metolazon eller ett tiaziddiuretikum.

prognos

även om observationsstudier har antytt att diuretisk administrering vid akut njurskada är förknippad med en ökad mortalitetsrisk, sågs denna risk främst hos patienter som inte svarade på diuretikabehandling.

i en post hoc-analys av data från Fluid-och Kateterbehandlingsstudien (FACTT) var diuretikabehandling associerad med förbättrad överlevnad hos patienter med akut njurskada vid akut lungskada. Denna fördel verkade förmedlas genom att uppnå negativ vätskebalans

vi rekommenderar en studie av diuretika för att underlätta vätskehantering i volymfyllda eller volymöverbelastade patienter med oligurisk akut njurskada. Om patienten inte svarar på högdos diuretikabehandling, bör ytterligare diuretikabehandling avbrytas. Initiering av njurersättningsterapi bör övervägas hos patienter som inte svarar på diuretika eller som utvecklar progressiv volymöverbelastning trots diuretikabehandling

kaliumstörningar

hyperkalemi är en vanlig komplikation av akut njurskada, särskilt i oligurisk AKI.

serumkalium ökar vanligtvis med 0.5 mmol/l per dag hos oliguriska patienter som ett resultat av obligatoriskt kaliumintag vid nedsatt njurkaliumutsöndring

hyperkalemi kan förvärras av utflöde av kalium ur det intracellulära facket som ett resultat av;

• samexisterande metabolisk acidos

• hyperglykemi eller annat hyperosmolärt tillstånd

Allvarlig hyperkalemi kan bero på celllys när akut njurskada utvecklas i inställningen av

• rabdomyolys

• intravaskulär hemolys

• tumörlyssyndrom

• allvarlig brännskada

diagnos

Mild hyperkalemi (< 6 mmol/L) är vanligtvis asymptomatisk. Den allvarligaste manifestationen av allvarligare grader av hyperkalemi är hjärttoxicitet, med risk för livshotande arrytmier inklusive bradykardi, hjärtblock ventrikulär takykardi, ventrikelflimmer och asystol; och minskad myokardiell kontraktilitet. Elektrokardiografiska manifestationer av hyperkalemi inkluderar:

• toppade T-vågor

• förlängning av PR-intervallet

• p-vågplattning

• utvidgning av QRS-komplexet

• sinusvågmönster från blandning av QRS-komplexet i T-vågen

behandling

behandlingen av hyperkalemi sammanfattas kort här; för en mer fullständig beskrivning, se kapitlet om hyperkalemi. Den initiala hanteringen av hyperkalemi bör baseras på svårighetsgraden av hyperkalemi och förekomsten av elektrokardiografiska avvikelser.

Steg 1: akut behandling av Hyperkalemisk hjärttoxicitet

intravenöst kalcium ges för att direkt motverka hjärttoxiciteten hos hyperkalemi. Åtgärdens början är inom några minuter med en verkningstid på 5 till 15 minuter. Kalciumadministrering påverkar inte serumkaliumkoncentrationen direkt. Intravenöst kalcium bör reserveras för patienter som uppvisar tecken på Hyperkalemisk hjärttoxicitet

steg 2: translokation av kalium från det extracellulära facket till det intracellulära facket

intravenöst insulin

verkan är vanligtvis inom 5 till 15 minuter med en maximal effekt inom 30 till 60 minuter och en verkningstid på 4 till 6 timmar. Intravenös glukos ska administreras samtidigt till patienter som inte är hyperglykemiska för att förhindra hypoglykemi.

katekolaminer

inhalerad albuterol

• verkan inom 5 minuter med en toppeffekt inom 90 minuter

• intravenösa beta-agonister är inte tillgängliga i USA

intravenös terbutalin

intravenös epinefrin

steg 3: Förbättrad kaliumutsöndring

ökad renal kaliumutsöndring

– intravenösa loopdiuretika

• endast effektiv hos icke-oliguriska patienter

ökad gastrointestinal kaliumutsöndring

– natriumpolystyrensulfonat som kaliumbindande harts

• måste ges i kombination med ett katartiskt medel

• kan inte ges oralt till patienter med tarmobstruktion eller ileus

• måste användas med försiktighet hos patienter med underliggande tarm-eller kärlsjukdom på grund av till risk för tarmischemi / infarkt

hemodialys

-även om kaliumavlägsnande kan uppnås över tid med långsammare former av njurersättningsterapi, såsom kontinuerlig venovenös hemofiltrering (CVVH) eller kontinuerlig venovenös hemodialys (CVVHD), ger dessa metoder inte snabb sänkning av serumkalium som kan vara nödvändigt hos en patient med svår akut hyperkalemi

hypokalemi är mindre vanligt än hyperkalemi hos patienter med akut njurskada. Hyperkalemi kan komplicera nonoligurisk akut tubulär nekros (ATN), särskilt nefrotoxisk ATN orsakad av aminoglykosider, amfotericin B eller cisplatin, som alla är associerade med tubulärt kaliumavfall. Hypokalemi kan också utvecklas som ett resultat av gastrointestinala kaliumförluster hos patienter med diarre eller en enterokutan fistel med hög effekt

hyponatremi och hypernatremi

Mild hyponatremi är en vanlig komplikation i samband med akut njurskada. Vid inställning av reducerad glomerulär filtreringshastighet minskar njurens förmåga att utsöndra elektrolytfritt vatten. I den utsträckning som vattenintaget överstiger denna minskade maximala utsöndring av fritt vatten, kommer hyponatremi att säkerställa.

behandling

hyponatremi vid akut njurskada är vanligtvis mild, med serumnatriumkoncentrationen kvar större än 125 mmol/L. behandling av hyponatremi är i allmänhet frivattenbegränsning. Hos patienter med svår AKI och djupare hyponatremi kan njurersättningsterapi vara nödvändig.

hos patienter med svår hyponatremi kan dialys behöva utföras med hjälp av en dialysatlösning med reducerad natriumkoncentration för att minimera korrigeringshastigheten för serumnatriumkoncentrationen. Överdriven snabb korrigering av hyponatremi kan associeras med utvecklingen av central Pontin Myelinolys. Av denna anledning kan användningen av långsammare metoder för njurersättningsterapi, såsom kontinuerlig njurersättningsterapi (CRRT) eller långvarig dialys med låg effektivitet (SLED), föredras framför konventionell intermittent hemodialys.

hypernatremi är en mindre vanlig komplikation av akut njurskada, men kan utvecklas under den diuretiska fasen för att återhämta akut tubulär nekros (ATN) eller i samband med en post-obstruktiv diurese, om vattenintaget är otillräckligt för att matcha fritt vattenförluster.

Syrabasstörningar

metabolisk acidos är den vanligaste syrabasstörningen i samband med akut njurskada, som utvecklas som ett resultat av nedsatt utsöndring av den dagliga belastningen av metabolisk fast syra. Även om initialt en hyperkloremisk metabolisk acidos utvecklas, ses utvidgning av anjongapet ofta som ett resultat av ackumulering av fosfat, sulfat och små organiska anjoner.Typiskt överstiger fallet i plasmabikarbonat inte 2 mmol / L per dag om inte en annan mekanism överlagras.

allvarlig metabolisk acidos, ofta med markant höjning av anjongapet, kan utvecklas som ett resultat av underliggande systemisk sjukdom, såsom mjölksyraacidos på grund av vävnadshypoperfusion, sepsis eller avancerad leversjukdom, diabetisk ketoacidos eller toxiska intag såsom etylenglykol.

metabolisk alkalos är ett sällsynt fynd vid akut njurskada, men kan komplicera alltför aggressiv behandling av acidemi med intravenöst bikarbonat eller förlust av magsyra på grund av kräkningar eller nasogastrisk dränering.

komplikationer av mineral-och Urinsyrahomeostas

hyperfosfatemi är en vanlig komplikation av akut njurskada, som utvecklas som en direkt följd av minskad renal utsöndring. Även om vanligtvis mild till måttlig svårighetsgrad kan svår hyperfosfatemi (10 mg/dL) utvecklas hos mycket kataboliska patienter eller när AKI är associerad med celllys, som förekommer vid rabdomyolys, tumörlyssyndrom och allvarliga brännskador.

hyperfosfatemi kan vanligtvis behandlas med orala fosfatbindare; vid svår hyperfosfatemi kan dialys vara nödvändig, men det finns ingen specifik tröskel serumfosfatnivå som en indikation för dialys.

hypokalcemi i AKI utvecklas som en följd av skelettresistens mot parathyroidhormon och minskad renal omvandling av 25-hydroxivitamin D till den aktiva 1,25-dihydroxyvitamin D genom njurarna. Vid rabdomyolys kan kalciumbindning i skadad muskel resultera i djupare grader av hypokalcemi. Hypokalcemi associerad med AKI är vanligtvis asymptomatisk och kräver ingen specifik behandling.

symtomatisk hypokalcemi kräver behandling med intravenöst kalcium, men aggressiviteten hos behandlingen kan behöva tempereras vid samtidig svår hyperfosfatemi, eftersom kalciuminfusion kan leda till metastatisk kalciumfosfatdeposition.

det är ovanligt att hyperkalcemi utvecklas som en följd av AKI. Mer vanligt, när hyperkalcemi är närvarande i inställningen av AKI, är båda en följd av en underliggande sjukdom, såsom multipelt myelom, eller AKI förmedlas delvis av hyperkalcemi. Hyperkalcemi kan utvecklas under återhämtningen från myoglobinuric AKI i rabdomyolys när kalcium deponeras i skadad muskel mobiliseras.

Mild asymptomatisk hypermagnesemi är vanlig i oligurisk AKI som ett resultat av nedsatt utsöndring av intaget magnesium. Mer allvarlig hypermagnesemi är vanligtvis iatrogen, som ett resultat av parenteral administrering, som vid hantering av AKI associerad med preeklampsi. Hypomagnesemi kan komplicera icke-oligurisk nefrotoxisk AKI associerad med aminoglykosider, cisplatin och amfotericin B. Renal magnesiumavfall kan kvarstå även efter att njurfunktionen har återhämtat sig.

Mild hyperurikemi, som ett resultat av minskad utsöndring av urinsyra i njurarna, är vanligt i AKI. Mer allvarliga förhöjningar av urinsyra i serum utvecklas när AKI utvecklas i samband med hyperkatabolism eller celllys. I samband med tumörlyssyndrom ligger akut uratnefropati till grund för utvecklingen av AKI. I denna inställning överstiger urinsyranivåerna ofta 20 mg / dL. Mätning av urinsyra i urinen:kreatininförhållandet kan hjälpa till att skilja mellan hyperurikemi på grund av njurinsufficiens och njursvikt på grund av tumörlyssyndrom; i det förra är förhållandet vanligtvis mindre än 0,75, medan i det senare förhållandet typiskt är större än 1,0.

gastrointestinala och näringsmässiga komplikationer

de viktigaste gastrointestinala komplikationerna i samband med akut njurskada inkluderar anorexi, illamående och kräkningar och övre gastrointestinala blödningar, främst på grund av stresssår och gastrit.

akut njurskada erkänns som ett hyperkataboliskt tillstånd, men den exakta mekanismen för hyperkataboliskt tillstånd är inte känd. En mängd olika faktorer inklusive den hyperkataboliska karaktären hos underliggande störningar (t.ex. sepsis, rabdomyolys, trauma); hormonella störningar inklusive förhöjda nivåer av glukagon, katekolaminer, tillväxthormon och kortisol och insulinresistens; och akut uremi i sig, vilket har associerats med ackumulering av proteaser i blodet.

som ett resultat av dessa faktorer kan proteinkatabolisk hastighet överstiga 1, 5 till 1, 7 g/kg/dag. AKI kan också vara associerad med nedsatt kolhydratmetabolism med hyperglykemi som ett resultat av insulinresistens och accelererad leverglukoneogenes och nedsatt lipidmetabolism.

adekvat näringsstöd bör ge ett kaloriintag på minst 25 till 30 kcal/kg per dag med ett protein/aminosyraintag på 1, 2 till 15 g/kg per dag. Enteral utfodring är att föredra; om adekvat näringsintag inte kan ges via den enterala vägen, bör parenteral näring tillhandahållas.

hematologiska komplikationer

anemi utvecklas snabbt i AKI och är vanligtvis multifaktoriellt ursprung. Bidragande faktorer inkluderar:

• minskad erytropoes

• blödning

• hemodilution

• minskad överlevnadstid för röda blodkroppar

• flebotomi för blodprov

hos patienter med vaskulit eller mikroangiopatisk hemolytisk anemi kan hemolys också vara en signifikant bidragande faktor.

även om en snabb retikulocytos kan ses efter administrering av exogena erytropoesstimulerande medel (ESA), har fördelar med avseende på överlevnad eller andra kliniska resultat inte visats. Rutinmässig administrering av ESA till patienter med anemi associerad med AKI rekommenderas inte.

Blödningsdiater med förlängning av blödningstiden är vanligt. Bidragande faktorer inkluderar både trombocytopeni och trombocytdysfunktion. Allvarlig koagulopati och trombocytopeni kan associeras med disseminerad intravaskulär koagulering hos patienter med sepsis eller malignitet.

infektiösa komplikationer

infektiösa komplikationer är vanliga i AKI, som förekommer i 50 till 90% av fallen av svår AKI och står för upp till 75% av dödsfallen. Bidragande faktorer inkluderar både defekter i värdens immunsvar, både på grund av AKI i sig och till underliggande sjuklighet, och som ett resultat av de multipla överträdelserna av mukokutana barriärer (t.ex. intravaskulära katetrar inklusive dialyskatetrar, blåskatetrar, endotrakeal intubation för mekanisk ventilation) som krävs för terapeutisk hantering av den allvarligt sjuka patienten.

vad händer med patienter med komplikationer i samband med AKI?

se diskussioner om specifika komplikationer.

hur man använder team care?

N/A

finns det riktlinjer för klinisk praxis för att informera beslutsfattandet?

anges i tillämpliga fall. Se även kapitel om specifika komplikationer.

andra överväganden

N / A

vad är beviset?

Prowle, JR, Echeverri, JE, Ligabo, EV, Ronco, C, Bellomo, R. “vätskebalans och akut njurskada”. Nat Rev Nephrol. vol. 6. 2010. s. 107-115. (En kortfattad granskning som sammanfattar förhållandet mellan vätskebalans och resultat hos patienter med akut njurskada.)

Bouchard, J, Soroko, SB, Chertow, GM, Himmelfarb, J, Ikizler, ta, Paganini, EP, Mehta, RL. “Vätskeansamling, överlevnad och återhämtning av njurskada hos kritiskt sjuka patienter med akut njurskada”. Njure Int. vol. 76. 2009. s. 422-427. (En post hoc-analys av data från observationsstudien PICARD som visar en ökad dödlighet hos patietnts med större än 10% volymöverbelastning jämfört med patienter utan denna grad av volymöverbelastning.)

Sutherland, SM, Zappitelli, m, Alexander, Sr, Chua, an, Brophy, Pd, Bunchman, te, Hackbarth, R, Somers, MJ, Baum, m, Symons, JM, Flores, FX, Benifield, M, Askenazi, D, Chand, D, Fortenberry, JD, Mahan, jd, McBryde, K, Blowey, D, Goldstein, SL. “Vätskeöverbelastning och dödlighet hos barn som får kontinuerlig njurersättningsterapi: det prospektiva pediariska kontinuerliga njurersättningsregistret”. Är J Njure Dis. vol. 55. 2010. s. 316-325. (En retrospektiv analys av pediatriska data som visar ökad dödlighet i samband med ökande svårighetsgrad av volymöverbelastning hos kritiskt sjuka barn med AKI.)

Mehta, RL, Pascual, MT, Soroko, s, Chertow, GM. “PICARD-studiegrupp: diuretika, dödlighet och icke-återhämtning av njurfunktionen vid akut njursvikt”. JAMA. vol. 288. 2002. s. 2547-2553. (En retrospektiv post hoc-analys som visar en ökad mortalitetsrisk efter justering av benägenhetspoäng hos patienter med AKI behandlade med diuretika. Den ökade mortalitetsrisken tycktes emellertid främst vara hos patienter som inte svarade på diuretisk administrering.)

gram, mig, Estrella, MM, Coresh, J, Brower, RG, Liu, KD. “Vätskebalans, diuretisk användning och dödlighet vid akut njurskada”. Clin J Am Soc Nephrol. vol. 6. 2011. s. 966-973. (En post hoc-analys av data från ARDS Network FACTT-studien som visar förbättrad överlevnad hos patienter med akut lungskada och AKI associerad med både negativ vätskebalans och med diuretisk användning, med fördelen av diuretika medierad genom effekten på volymbalansen.)

Evans, KJ, Greenberg, A. “hyperkalemi: en recension”. J Intensivvård Med. vol. 20. 2005. s. 272-290. (En översyn av etiologierna och hanteringen av hyperkalemi.)

Lameire, N, Van Biesen, W, Vanholder, R. “elektrolytstörningar och akut njurskada hos patienter med cancer”. Semin Nephrol. vol. 30. 2010. s. 534-547. (En översyn av elektrolytstörningar associerade med akut njurskada hos patienter med malignitetsassocierad AKI.)

Abu-Alfa, ak, Younes, A. “tumörlyssyndrom och akut njurskada: utvärdering, förebyggande och hantering”. Är J Njure Dis. vol. 55. 2010. PP. S1-S13. (En översyn av de nuvarande diagnoskriterierna och hanteringsstrategierna för förebyggande och behandling av tumörlyssyndrom.)

Tungsanga, K, Boonwichit, D, Lekhakula, Sitprija, V. “urin urinsyra och kreatininförhållande vid akut njursvikt”. Arch Int Med. vol. 144. 1984. s. 934-937. (En beskrivning av användningen av urin urinsyra till kreatininförhållande för att skilja mellan hyperurecemi på grund av akut njurskada och AKI på grund av akut uratnefropati.)

Fiaccadori, E, Maggiore, U, Clima, B, Melfa, L, Rotelli, Borghetti, A. “incidens, riskfaktorer och prognos för gastrointestinal blödning som komplicerar akut njursvikt”. Njure Int. vol. 59. 2001. s. 1510-1519. (En beskrivning av gastrointenstinal blödning hos patienter med AKI.)

Druml, W. “näringshantering av akut njursvikt”. J Ren Nutr. vol. 15. 2005. s. 63-70. (En översyn av näringshantering hos patienter med AKI.)

Park, J, Gage, BF, Vijayan, A. “Användning av EPO hos kritiskt sjuka patienter med akut njursvikt som kräver njurersättningsterapi”. Är J Njure Dis. vol. 46. 2005. s. 791-798. (En översyn av användningen av ESA-terapi hos patienter med AKI som kräver njurersättningsterapi.)

Brivet, FG, Kleinknecht, DJ, Loriat, P, Landis, PJ. “Akut njursvikt i intensivvårdsavdelningar-orsaker, resultat och prognostiska faktorer för sjukhusdödlighet: en prospektiv multicenterstudie. Fransk studiegrupp om akut njursvikt”. Crit Vård Med. vol. 24. 1996. s. 192-198. (En genomgång av orsaker och resultat av AKI hos kritiskt sjuka patienter med data om de infektiösa komplikationer som ses i denna population.)