koppling mellan CBF och CMRO2 under neuronal aktivitet

den centrala tanken med syrebegränsningsmodellen är att syreutvinningsfraktionen E måste minska under neuronal aktivering, så en stor förändring i cerebralt blodflöde (CBF) krävs för att stödja en liten förändring i cerebral metabolisk hastighet av O2 (CMRO2). Modellen utökas här för att visa att upprätthållande av mitokondriell pO2 vid en konstant icke-nollnivå under aktivering, så att O2-tillgängligheten inte blir begränsande för CMRO2, kräver fortfarande att den fraktionerade CBF-förändringen är flera gånger större än cmro2-förändringen. Vidare möjliggör den utvidgade modellen också en kort initial ökning av E vid stimulansdebut med motsvarande övergående dopp i cytoplasma och mitokondriell pO2. Men eftersom vävnaden pO2 måste öka för att stödja en högre CMRO2, skulle vävnaden O2-innehållet i sig vara en tvetydig signal för att reglera CBF. Av denna anledning, även om funktionen som betjänas av en stor CBF-ökning kan vara att stödja CMRO2, är vävnadens O2-innehåll förmodligen inte nyckelfaktorn för reglering av CBF.