Spontan kaffe sennaförgiftning hos nötkreatur: rapporten om de 16 utbrotten

BOSKAPSSJUKDOMAR

spontan, kaffe sennaförgiftning hos nötkreatur: rapport om en 16 outbreaks1

förgiftning, eller spontan, för fedegoso hos nötkreatur: en rapport om 16 utbrott i

i MS CarmoI; Luiz Francisco IrigoyenII, Ricardo B. lucenai; Rafael A. figheraii; Glaucia D. kommersii; Claudio S. L. BarrosII, *

IPost-examensprogram i veterinärmedicin, huvudämne i Veterinärpatologi, Centro de ci Aubbincias Rurais, Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), Santa Maria, RS 97105-900, Brasilien
IIDepartamento de Patologia, UFSM, Santa Maria, RS

abstrakt

sexton utbrott av Senna occidentalis (kaffe senna) som inträffade hos nötkreatur i delstaten Rio Grande Do Sul, Brasilien, granskades. Den stora majoriteten (75%) av utbrotten inträffade hos vuxna nötkreatur på betesmark under höst-och vintermånaderna, med 50% i maj, vilket tyder på en slående säsongsvariation. Dödligheten varierade från 4,2% till 55,2% och nötkreatur dog 2 dagar upp till 2 veckor efter att ha visat kliniska tecken som inkluderade torr avföring (ibland diarre), muskelsvaghet, motvilja mot rörelse, tachypnea, instabilitet i bakbenen med drag i tårna, skakningar i lår, nacke och huvud, öronfall, sternallig liggande, lateral liggande och död. Myoglobinuri kännetecknad av en mörkröd eller svart missfärgad urin var ett konsekvent resultat hos nötkreatur som drabbats av betesmark men inte hos de som förgiftats av ration förorenad med kaffe senna bönor. Serumaktiviteten i kreatinfosfokinas var markant förhöjd. Huvudsakliga bruttoförändringar observerade i 23 nekropsier involverade skelettmuskler i bakbenen. Dessa förändringar bestod av varierande grader av blekhet i muskelgrupper. Subepikardiala och subendokardiella blödningar var närvarande i hjärtat hos alla drabbade nötkreatur. Histologiskt var en segmental degenerativ myopati av strimmiga muskler närvarande i alla fall och hade en multifokal polyfasisk eller monofasisk karaktär. Myokardiella (3/23), lever (3/13), njur (3/10) och mjält (1/6) mikroskopiska lesioner observerades ibland. Myokardiella lesioner var milda och bestod av vakuolering av kardiomyocyter eller fokal fibros. Leverförändringar bestod av diffus hepatocelulär vakuolisering, cytosegrosomer i hepatocyter och individuell hepatocellulär nekros. Njurar hade vakuolär degenerering av tubulärt epitel associerat med acidofila gjutningar (proteinos) i tubulär lumina. I mjälten var det märkt nekros av lymfocyter av den vita massan. Inga histologiska förändringar hittades i hjärnan hos 13 drabbade nötkreatur. Uppgifterna i denna studie tyder på att kaffe sennaförgiftning är en viktig dödsorsak hos nötkreatur i södra Brasilien.

Indextermer: sjukdomar hos nötkreatur, sjukdomar i strimmiga muskler, växtförgiftning, kaffe senna, Senna occidentalis, Fabaceae, Caesalpinioideae, giftiga växter.

abstrakt

sexton utbrott av Senna occidentalis (fedegoso) förgiftning hos nötkreatur från Rio Grande do Sul granskades. Den stora majoriteten av utbrotten (75%) inträffade hos vuxna nötkreatur som betade under hösten och vintern med 50% av utbrotten i maj, vilket visade en anmärkningsvärd säsongsmässighet. Dödligheten varierade från 4,2% till 55,2% och nötkreatur dog 2 dagar till två veckor efter att ha visat kliniska tecken inklusive torr avföring (ibland diarre), muskelsvaghet, motvilja mot att röra sig, tachypnea, instabilitet i bäckenbenen med tångdrag, skakningar i lår, nacke och huvud; hängande öron, sternal decubitus, lateral decubitus och död. Myoglobinuri, kännetecknad av mörkröd eller svart urin, hittades regelbundet hos nötkreatur som drabbats av bete, men inte hos dem som blev berusade genom att äta foder förorenat med plantans frön. Serumkreatinfosfokinasaktiviteten var markant förhöjd. De viktigaste makroskopiska förändringarna som observerades i 23 nekropsier involverade skelettmusklerna i bäckenbenen. Dessa förändringar bestod av varierande grader av pallor i muskelgrupper. Subepikardiala och subendokardiella blödningar inträffade i hjärtat hos alla drabbade nötkreatur. Histologiskt var degenerativ myopati av strimmiga muskler närvarande i alla fall och hade en monofasisk eller polyfasisk multifokal karaktär. Mikroskopiska lesioner i myokardiet (3/23), lever (3/13), njure (3/10) och mjälte (1/6) observerades ibland. Myokardiella lesioner var diskreta och bestod av kardiomyocytvakuolisering eller fokal fibros. Hepatocellulära lesioner bestod av diffus vakuolisering, cytosegrosombildning och individuell nekros. I njurarna fanns vakuolär degenerering av det rörformiga epitelet associerat med eosinofila cylindrar (proteinos) i den rörformiga Lumen. I mjälten var det märkt nekros av vita masslymfocyter. Inga förändringar hittades i den histologiska undersökningen av hjärnan hos 13 drabbade nötkreatur. Uppgifterna från denna studie tyder på att fedegoso-förgiftning är en viktig dödsorsak hos nötkreatur i södra Brasilien.

indexeringsvillkor: Doen auguias de bovinos, doen auguias dos m augulisculos estriados, intoxica ugulio por plantas, fedegoso, Senna occidentalis, Fabaceae, Caesalpinioideae, plantas t augulixicas.

Inledning

Senna occidentalis (kaffe senna), Fabaceae, Caesalpinioideae, tidigare Cassia occidentalis, är en årlig buske 40-80cm hög, med elliptiska spetsiga mörkgröna blad och ljusa gyllene gula blommor (Barros 1993); frökapslar är gröna med tvärgående bruna stänger när omogna och bruna när mogna och torra (O ‘ Hara et al. 1969). Det groddar på våren och blommar på försommaren. Bälgen är böjda med extremiteter vända uppåt (Fig.1) och frön är triangulära med ca 0,5 cm i huvudlängden. S. occidentalis finns i betesmarker, bördiga jordar, längs vägmarginaler och som ett förorenande ogräs av grödor som sojabönor, majs och sorghum (Schmitz & Denton 1977, Colvin et al. 1986, Flory et al. 1992).

intag av S. occidentalis rapporteras hos flera djurarter som inducerar en sjukdom som huvudsakligen kännetecknas av degenerativ myopati och kardiomyopati. Spontana fall av toxicosen har rapporterats hos nötkreatur från Texas (Henson et al. 1965, Pierce & O ‘ Hara 1967) och södra Brasilien (Barros et al. 1990, Barth et al. 1994, Barros et al. 1999), grisar (Colvin et al. 1986, Martins et al. 1986) och hästar (Brocq-Rousseau & Bruere 1925) och förgiftningen har experimentellt producerats hos nötkreatur (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, Henson & Dollahite 1966, Mercer et al. 1967, Läs et al. 1968, O ‘ Hara et al. 1969, O ‘ Hara et al. 1970, Rogers et al. 1979, Barros et al. 1990), grisar (Colvin et al. 1986, Martins et al. 1986, Flory et al. 1992, Rodrigues et al. 1993), hästar (Moussu 1925, Martin et al. 1981, Irigoyen et al. 1991), får och getter (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965, Suliman et al. 1982, Barbosa-Ferreira et al. 2010), fjäderfä (Simpson et al. 1971, Graziano et al. 1983, Hebert et al. 1983, Flory et al. 1992, Haraguchi et al. 1998, 2003, Hueza et al. 2007) och kaniner (Dollahite et al. 1964, Dollahite & Henson 1965,O ‘ Hara & Pierce 1974a, b, Tasaka et al. 2000). Återkommande årliga avbrott av en akut multisystemisk sjukdom (hepatomyoencefalopati syndrom) som påverkar små barn i Indien har tillskrivits intag av S. occidentalis frön (Vashishtha et al. 2007a, B, Panwar & Kumar 2008). Frön är den mest giftiga delen av växten (Henson & Dollahite 1966, Martin et al. 1981), men skida, löv och stjälkar är också giftiga (Mercer et al. 1967). Toxinet i S. occidentallis ansvarig för myodegenerationen har inte identifierats definitivt, även om rapporterade kandidater inkluderar N-metylmorfolin (Kim et al. 1971), en giftig alkaloid (O ‘ Hara et al. 1969), oximetylantrakinon (O ‘ Hara et al. 1969) och en polär molekyl, troligen proteinhaltig (Hebert et al. 1983). Mer nyligen identifierades dianthroene som en antrakinon-härledd förening i S. occidentalis frön (hara-guchi et al. 1996) och det visades att denna förening kan orsaka mitokondriell skada associerad myopati (Calore et al. 1997).

det finns få rapporter om spontan förgiftning av S. occidentalis hos nötkreatur (Henson et al. 1965, Pierce och O ‘ Hara 1967, Barros et al. 1990, Barth et al. 1994, Barros et al. 1999) och det finns också bevis för att den kliniska sjukdomen som härrör från experimentellt inducerad förgiftning skiljer sig i vissa aspekter från den som observerats i den naturligt förekommande sjukdomen (O ‘ Hara et al. 1969). Detta dokument rapporterar epidemiologiska, kliniska och patologiska data som hämtats från filerna i 16 spontana utbrott av S. occidentalis förgiftning hos nötkreatur diagnostiseras vid vårt laboratorium under de senaste 23 år.

material och metoder

nekropsifilerna från laborat Auguirio de Patologia Veterinary Jacobria (LPV) vid Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), Santa Maria, södra Brasilien, granskades och letade efter fall av Senna occidentalisförgiftning hos nötkreatur. Den tidsperiod som omfattas av denna översyn var från 1987 (när det första utbrottet av kaffe sennaförgiftning diagnostiserades hos nötkreatur vid LPV) fram till maj 2010. Data som hämtats från filerna inkluderade epidemiologiska fynd som tid på året utbrottet inträffade, typ av utfodring (t.ex. vid betesmark kontra kornmatad) och dödlighet, sjuklighet och dödlighet. Dessutom granskades nekropsifiler för kliniska tecken, klinisk sjukdomsförlopp, nekropsifynd och histopatologi. Recuts gjordes på lagrade paraffinblock och histopatologiska fynd granskades i alla fall.

sexton utbrott av kaffe sennaförgiftning hos nötkreatur registrerades vid LPV / UFSM och de numrerades för detta studieändamål i kronologisk ordning efter förekomst från 1-16. Kriterierna för diagnosen var de typiska kliniska tecknen (inklusive klinisk patologi i vissa fall) som observerades vid besök på plats på de drabbade gårdarna av en av författarna (CSLB), bevisen på att växten eller dess frön konsumeras av drabbade nötkreatur och typiska brutto-och histopatologiska förändringar som observerats på nekropsied nötkreatur. Vid varje utbrott utfördes minst en obduktion i fältet; emellertid utfördes fyra nekropsier i utbrott # 1, två nekropsier utfördes både i utbrott # 3 och 6, och 3 nekropsier utfördes i utbrott # 5; det vill säga totalt 23 nekropsier utfördes i drabbade nötkreatur av de 16 utbrotten. Histologisk undersökning inkluderade flera organ (Tabell 1) och inkluderade alltid hjärta och olika grupper av skelettmuskler.

resultat

tolv av de 16 utbrotten (75%) av Senna occidentalisförgiftningen inträffade hos nötkreatur vid betesmark (Tabell 2) i fält som användes föregående år för sojabönor och, mindre vanligt, majs-och risgrödor. S. occidentalis är en vanlig invaderare av sådana fält efter att sojabönan har skördats. Alla utbrott inträffade från mitten av hösten till mitten av vintern (April-juli) och hälften av dem (8/16) inträffade i Maj, vanligtvis efter den första frosten eller efter de första kalla dagarna. Nötkreatur som var involverade i utbrotten var mestadels vuxna men kalvar under 1 år (1/16) och årkalvar (2/16) drabbades ibland. Dödligheten varierade från 4,2% till 55,2%. Morbiditet och dödlighet var omöjliga att beräkna exakt eftersom mildt drabbade nötkreatur som återhämtade sig kunde vara svåra att upptäcka. Men i allmänhet var återhämtningen ovanlig och när en nötkreatur låg liggande dog den så småningom efter en klinisk kurs som varade från 2 dagar upp till 2 veckor.

kliniska tecken var likartade hos nötkreatur från alla utbrott och inkluderade torr avföring, muskelsvaghet, motvilja mot att röra sig, tachypnea, instabilitet (svängning) i bakbenen med dragning av tårna, skakningar i lår, nacke och huvud, öronfall, ryggläge, lateral liggande och död. I utbrott # 1 var diarre det första kliniska tecknet. I utbrott # 1 och 11 blev vissa nötkreatur sjuka och dog även 1-2 veckor efter att de hade tagits bort från källan till den giftiga växten. Efter att ha antagit lateral liggande, nötkreatur förblev vaken och skulle dricka och äta om vatten och mat gjordes tillgängliga.

myoglobinuri kännetecknas av en mörkröd eller svart missfärgad urin (Fig.2) var en konsekvent upptäckt hos nötkreatur som drabbats av betesmark men inte hos de som förgiftats av ration förorenad med kaffe senna bönor. I utbrott # 1 testades serumprover av 3 nötkreatur för kreatinfosfokinas (CK) aktivitet som var 1,213 ui / dl; 54,047 ui / dl; och 14 787 ui/dl (normal = 65ui/dl) och aspartattransaminas bestämdes i serum hos en kalv som 170ui/dl (normal 60-150ui / dl). I utbrott # 10 serum CK aktivitet mätt i en ko på dagen för dess död var 30, 427ui/dl.

huvudsakliga bruttoförändringar involverade skelettmuskler i bakbenen. Dessa förändringar bestod av varierande grad av blekhet vilket resulterade i en subtil eller markant missfärgning som involverade en del av en muskel, en hel muskel eller flera muskler. Vissa involverade muskler verkade något blekare än normalt (Fig.3), medan andra drabbade muskler i samma eller i annat djur hade en uttalad fiskköttsaspekt (Fig.4). De mest drabbade musklerna var quadriceps femoris, semitendinosum, semimebranosum, adductor, sartorius och pectineus. Subepikardiala och subendokardiella blödningar var närvarande i hjärtat hos alla drabbade nötkreatur och bleka missfärgningsområden observerades i myokardium i ett fall. Njurar hade en normal färg även i de flera fall där mörkröd eller svart urin observerades.

histologiskt var en segmentell degenerativ myopati av strimmiga muskler närvarande i alla fall, vars akuta fas bestod av svullna hyalinerade fibrer som utvecklades till fokulära hyalinkontraktila muskelelement inneslutna av sarcolemma-mantlarna (Fig.5). Berörda fibrer interkalerades med normala. I mer avancerade lesioner skedde regenerativa förändringar med invasion av de drabbade fibrerna genom makrofager och proliferation av satellitceller (Fig.6). Striated muskelskador hade en multifokal fördelning och kunde vara monofasisk (4/23) eller polyfasisk (19/23). Även om musklerna i bakbenen konsekvent påverkades, observerades lesioner också i flera andra muskelgrupper, från axeln, membranet, intercostalerna och mastigatorierna.

histologiska myokardiella lesioner hittades i färre fall (3/23) och var milda eller fokala. I två fall fanns vakuolering av kardiomyocyter (Fig.7) och i en annan multifokal fibros av myokardiet observerades (Fig.8). I flera hjärtan av drabbade nötkreatur har enskilda kardiomyocyter eller kluster av denna cell en acidofil cytoplasma och en picnotisk kärna. Men dessa förändringar ansågs artefakter eller icke-relaterade lesioner eftersom identiska fynd observerades i myokardiet hos de flesta nötkreatur som dör av olika orsaker och nekropsieras på vårt laboratorium.

hepatiska histologiska förändringar observerades i tre av åtta fall där detta organ undersöktes; lesioner bestod av diffust vakuolerade hepatocyter, individuell hepatocellulär nekros; dessutom inom cytoplasman hos leverceller fanns eosinofila hyalinproteininneslutningar (cytosegrosomer) (Fig.9). I de 10 fall där njurarna undersöktes histologiskt hittades lesioner i tre och bestod av vakuolär degenerering av epitelceller som fodrar njurtubuli associerade med acidofila gjutningar (proteinos) inom tubulär lumina (Fig.10). Mjälten undersöktes histologiskt i sex fall och i ett var det märkt nekros av lymfocyter av den vita massan (Fig.11). Inga histologiska förändringar hittades i hjärnan hos 13 drabbade nötkreatur.

diskussion

resultaten av denna studie indikerar att Senna occidentalisförgiftning är en viktig dödsorsak hos nötkreatur i södra Brasilien och att dödligheten kan vara så hög som 55%. Vissa epidemiologiska data som härrör från studien av dessa 16 utbrott bör vara till hjälp vid fältdiagnosen av detta tillstånd. Sjukdomen har en bestämd säsongsvariation som sträcker sig från April till juli (höst och vinter) med de flesta fall som inträffar i Maj. Samma säsongsvariation har beskrivits från USA där fall av toxicos ses hos nötkreatur vanligtvis efter frost (Henson et al. 1965, Pierce & O ‘ Hara 1967). Kaffe sennaförgiftning var i stort sett vanligast hos nötkreatur på betesmark. Mindre ofta var förgiftningen associerad med förorenad kornration som matades till nötkreatur; i ett fall var sorghumkorn förorenat av bönorna av kaffe senna och i ytterligare två fall var de giftiga bönorna närvarande i avvisningarna av sojabönor. Vid ett tillfälle huggade ägaren gröna ställen av S. occidentalis och matade dem till nötkreatur; denna form av förgiftning hos nötkreatur har tidigare rapporterats i samband med S. obtusifolia toxicosis (Nicholson et al. 1977, McCormack & Neisler 1980).

en annan intressant punkt är att sjukdomen huvudsakligen förekommer hos vuxna nötkreatur, ett faktum som hjälper till att skilja denna toxicos från näringsmässig myopati orsakad av vitamin E och selenbrist och som främst påverkar unga lager (Barros et al. 1988).

de huvudsakliga grova skadorna av kaffe sennaförgiftning hos nötkreatur är blekhet i skelettmuskulaturen, särskilt i bakbenet, även om histologiskt kan det påvisas att skelettmuskeldegenerationen är utbredd som påverkar olika muskelgrupper i kroppen. Även om muskelskadorna i kaffe sennaförgiftning beskrivs som en typiskt monofasisk multifokal myopati (Van Vleet & Valentine 2007), i de flesta fall av denna studie var lesionerna en polyfasisk multifokal myopati. Patologisk klassificering av muskelnekros kan beskrivas som monofasisk och polyfasisk; monofasiska lesioner har samma varaktighet, vilket indikerar en enda förolämpning. Polyfasiska lesioner indikerar en pågående degenerativ process (Valentine & McGavin 2007). En multifokal monofasisk lesion kan representera ett toxin som matas vid ett tillfälle; men i fall upprepades intag av kaffe Senna inträffade, nya lesioner (segmentell nekros) skulle bildas samtidigt som regenerering sker vilket resulterar i en multifokal och polyfasisk sjukdom, vilket var fallet i de flesta fall i denna studie.

i S. occidentalis toxicos kan bleka streck förekomma i hjärtmuskeln hos vissa nötkreatur, särskilt i vänster ventrikel, under serosalytan (Schmitz & Denton 1977). Det är emellertid erkänt att degeneration är mindre allvarlig och mindre omfattande i hjärtmuskeln än i skelettmuskel (Pierce & O ‘ Hara 1967) och faktiskt hjärtskador nämns inte i flera rapporter om spontan S. occidentalisförgiftning hos nötkreatur (Henson et al 1965, Henson & Dollahite 1966, Barth et al. 1994, O ‘ Hara et al. 1969, Barros et al. 1999). Hjärtskador hittades hos tre nötkreatur i denna rapport. Vid två tillfällen bestod lesionerna av vakuolering av fibersarkoplasma på ett sätt som mycket liknar det som beskrivs i en rapport som studerade hjärtlesionerna hos nötkreatur experimentellt förgiftade av S. occidentalis (Läs et al. 1968). De lesioner som observerades i våra fall var dock milda. Således bör de leverskador som observerats vid S. occidentalisförgiftning hos nötkreatur inte betraktas som sekundära till hjärtsvikt. Våra data tyder på att hjärtskador inte är en importfunktion för kaffe sennaförgiftning hos nötkreatur och att de inte kan hållas ansvariga för leverskadorna. Denna tanke backas upp av andra rapporter som inte tillskriver hjärtsvikt vid kaffe sennaförgiftning hos nötkreatur till myokardiell degeneration; i en av dessa rapporter (O ‘ Hara et al. 1969) förändringar i elektrokardiogram (EKG) observerades endast terminalt hos nötkreatur med markant ökning av serum k+ koncentration, och det drogs slutsatsen att förändringarna i EKG var till stor del resultatet av hyperkalemi, snarare än effekten av vissa växt toxin på myokardiet. Vidare är typen och fördelningen av hepatocellulär degeneration som finns i våra Fall kompatibla med en direkt hepatotoxisk effekt av någon toxisk princip i växten. Anledningen till att endast tre av 13 undersökta lever hade degenerativa lesioner kan bero på en dosberoende effekt. Det finns bevis för att en hög intag är viktig vid utvecklingen av leverskadorna. Sådana priser uppnås förmodligen sällan under naturliga omständigheter (Rowe et al. 1987). Intressant är det faktum att lesioner som finns i lever av nötkreatur från denna studie liknar de som beskrivs hos barn som oavsiktligt berusas av kaffe senna bönor (Vashishtha et al. 2007a, B, Panwar & Kumar 2008).

mörkröd eller svart urin är ett vanligt fynd hos nötkreatur som förgiftats av S. occidentalis vid betesmark (Henson et al. 1965, Pierce & O ‘ Hara 1967, Schmitz & Denton 1977) och detta påstående bekräftas av våra resultat. Denna förändring förklaras av den omfattande muskelskadorna med efterföljande frisättning av myoglobin i cirkulationssystemet; eftersom njurtröskeln till myoglobin är låg skulle den spillas ut i urinen (Mercer et al. 1967). Njurskador som observerats i fall av Senna-toxicos kan hänföras till myoglobinuri. Även om varken hemoglobin eller myoglobin är ett primärt nefrotoxin, kan de bidra med andra mekanismer, såsom hypotoni, till njurskador (Maxie & Newman 2007). I en rapport (Mercer et al. 1967) det visades att både myoglobin och hemoglobin är ansvariga för missfärgningen av urinen vid senna-toxicos och att hemoglobin skulle uppstå från njurblödningar.

Mjältskador, kännetecknade av follikulär lymfocytnekros observerades i ett av sex fall av denna rapport. Det är inte möjligt att dra slutsatsen att detta är relaterat till växtens effekter men det är värt att notera att i en rapport om kaffe sennaförgiftning hos nötkreatur hade mjälten en “liten mängd” perifollikulär nekros och mild infiltration av polymorfonukleära leukocyter (Henson & Dollahite 1966).

Senna bean toxicosis hos barn (Vashishtha et al. 2007a, b, Panwar & Kumar 2008) är associerad med hjärnskador såsom mild spongios med fokal glios (Vashishtha et al. 2007a). Inga lesioner hittades i hjärnan hos 10 drabbade nötkreatur som undersöktes i denna studie.

aknowledge.- Författarna tackar Dr. Raquel R. Rech för teknisk hjälp med fotomikrograferna.

Barbosa-Ferreira M., Pfister J. A., Gotardo A. T., Maiorka P. C. & G Aubbirniak S. L. 2010. Förgiftning av Senna occidentalisfrön hos gravida getter: Prenatal och postnatal utvärdering. Exp. Toxicol. Pathol. (I publikation)

Barros C. S. L. 1993. Växtförgiftningar som påverkar muskelsystemet, P. 201-203. I: Riet-Correa F., M Ucorindez M. C. & Schild A. L (Eds), växtförgiftning och Mykotoxikos hos husdjur. Södra halvklotet i Brasilien, Pelotas.

Barros C. S. L., Barros S. S., Santos M. N. & Metzdorf L. L. 1988. Näringsmässig myopati hos nötkreatur i Rio Grande do Sul. Pesq. Veterinär. Behåar. 8:51-55.

Barros C. S. L., Pilati C., Andujar M. B., Gratubbia D. L., Irigoyen L. F., Lopes S. T. & Santos C. F. 1990. Förgiftning av Cassia occidentalis (Ben. Caes.) hos nötkreatur. Pesq. Veterinär. Behåar. 10:47-58.

Barros C. S. L., Ilha M. R. S., Bezerra Jr P. S., Langhor I. M. & Kommers G. D. 1999. Förgiftning av Senna occidentalis (Ben. Caesalpinoideae)hos nötkreatur i bete. Pesq. Veterinär. Behåar. 19:68-70.

Barth A. T., Kommers G. D., Salles M. S., Wouters F. & Barros C. S. L. 1994. Kaffe senna (Senna occidentalis) förgiftning hos nötkreatur. Veterinär. Human Toxicol. 36:541-545.

Brocq-Rousseau & Bruere S. 1925. Olyckor mortels sur des cheveaux a la graine de Cassia occidentalis L. Compt. Rend. Soc. Biol. 92:555-557.

Calore E. F., Cavalieri M. J., Haraguchi M., G. A., Dagli M. L. Z., Raspatini P. C. F. & Calore N. M. P. 1997. Experimentell Mitokondriell myopati inducerad av kronisk förgiftning av Senna occidentalis frön. J. Neurol. Sci. 146:1-6.

Colvin B. M., Harrison L. R., Sangster L. T. & Gosser H. S. 1986. Cassia occidentalis toxicos hos växande grisar. J. Am. Veterinär. Med. Assoc. 189:423-426.

Dollahite J. W. & Henson I. B. 1965. Giftiga växter som det etiologiska medlet för myopatier hos djur. Är. J. Vet. Upp 26: 749-752.

Dollahite J. W., Henson I. B. & Holder G. T. 1964. Kaffe senna (Cassia occidentalis) förgiftning hos djur. Tex. Agric. Exp. Stn Progr. Rep. 2318, Texas A & M Universitet. 2p.

Flory W., Spainhour C. B., Colvin B. & Herbert C. D. 1992. Den toxikologiska undersökningen av ett foderkorn förorenat med frön från växtarterna Cassia. J. Vet. Diagn. Investera. 4:65-69.

Graziano M. J., Flory W., Seger C. L. & Hebert C. D. 1983. Effekter av ett Cassia occidentalis-extrakt i den inhemska kycklingen (Gallus domesticus). Det har jag. J. Vet. Upp 44:1238-1244.

Haraghuchi M., G Aubbirniak S. L., Dali M. L. Z, Formignone F. & Raspatini P. C. 1996. Bestämning av de kemiska beståndsdelarna i de toxiska fraktionerna av fedegoso (Senna occidentalis L.) 19 oc icontro Anual da Sociedade Brasileira de qu Uclmica, po Uclos de Caldas, MG, s. 96. (Summering)

Haraguchi M., Calore E. E., Dagli M. L. Z., Cavaliere M. J., Calore N. M. P. Weg, R., Raspantini P. C. & G Askorbrniak S. L. 1998. Muskelatrofi inducerad hos slaktkycklingar av delar av Senna occidentalis frön. Veterinär. Nötkött. Commun. 22:265-271.

Harahuchi M., Dagli M. L. Z., Raspatini P. C. & G Oskorirniak S. L. 2003. Effekterna av låga doser Senna occidentalisfrön på slaktkycklingar. Veterinär. Nötkött. Commun. 27:231-238.

Hebert C. D., Flory W., Seger C. & Blanchard R. E. 1983. Preliminär isolering av en myodegenerativ toxisk princip från Cassia occidentalis. Är. J. Vet. Upp 44:1370-1374.

Henson I. B. & Dollahite J. W. 1966. Giftig myodegeneration hos kalvar producerad av experimentell Cassia occidentalis berusning. Är. J. Vet. Res 27: 947-949.

Henson I. B., Dollahite J. W., Broar C. H. & Rao R. R. 1965. Myo-degeneration hos nötkreatur som betar Cassia arter. J. Am. Veterinär. Med. Assoc. 147:142-145.

Hueza I. M., Latorre A. O., Raspantini P. C. F., Raspantini L. E. R., Mariano-Souza D. P., Guerra J. L. & G. A. O., 2007. Effekt av S. occidentalis hos slaktkycklingar. J. Vet. Med. En, Physiol. Pathol. Clin. Med. 54:179-185.

Irigoyen L. F., Gra Jacoba D. L. & Barros C. S. L. 1991. Intoxica usci-experimentell por Cassia occidentalis (Ben. Caes.) em EQ exportorienterade. Pesq. Veterinär. Behåar. 11:35-44.

Kim H. L., Camp B. J. & Grigsby R. D. 1971. Isolering av en metylmorfolin från frön av Cassia occidentalis L. (kaffe Senna). J. Agric. Mat Chem. 19:198-199.

Martin B. W., Terry M. K., Broar C. H. & Bailey Jr E. M. 1981. Toxicitet hos Cassia occidentalis hos hästen. Veterinär. Brum. ToxicoI. 23:416-417.

Martins E., Martins V. M. V., Riet-Correa F., Soncini R. A. & Paraboni S. V. 1986. Intoxica occusio por Cassia occidentalis (Leguminosae) em su occubinos. Pesq. Veterinär. Behåar. 6:35-38.

Maxie M. G. & Newman S. J. 2007. Urinvägar, pigmentförändringar, S. 475. I: Maxie M. G. (Red.), Jubb, Kennedy och Palmers patologi av husdjur. Vol.2. 5: e upplagan. Saunders Elsevier, Philadel-phia.

McCormack J. E. & Neisler W. E. 1980. Cassia obtusifolia (sicklepod) toxicitet i en mjölkbesättning. Veterinär. Med., Liten Anim. Clin. 75:1849-1851.

Mercer H. D., Neal F. C., Himes J. A. & Edds G. T. 1967. Cassia occidentalis toxicos hos nötkreatur. J. Am. Veterinär. Med. Assoc. 151:735-741.

Moussu R. 1925. L ‘ integroxication par le graines de Cassia occidentalis L. est på grund av en une toxalbumine. Compt. Rend. Soc. Biol. 92:862-863.

Nicholson S. S., Thorton J. T. & Rimes Jr A. J. 1977. Giftig myopati hos mjölkkor orsakad av Cassia obtusifolia i greenchop. Bovin Prakt. 12:120.

O ‘ Hara P. J. & Pierce K. R. 1974a. en giftig myopati orsakad av Cassia occidentalis. I. morfologiska studier på förgiftade kaniner. Veterinär. Pathol. 11:97-109.

O ‘ Hara P. J. & Pierce K. R. 1974b. en toxisk kardiomyopati orsakad av Cassia occidentalis. II. biokemiska studier på förgiftade kaniner. Veterinär. Pathol. 11:110-124.

O ‘ Hara P. J., Pierce K. R. & Läs W. K. 1969. Degenerativ myopati associerad med intag av Cassia occidentalis L.: kliniska och patologiska egenskaper hos den experimentellt inducerade sjukdomen. Är. J. Vet. Upp 30:2173-2180.

O ‘ Hara P. J., Pierce K. R., Läs W. K. 1970. Effekter av vitamin E och se1enium på Cassia occidentalis berusning hos nötkreatur. Är. J. Vet. Upp 31:2151-2156.

Panwar R. S. & Kumar N. 2008. Cassia occidentalis toxicitet orsakar återkommande utbrott av hjärnsjukdom hos barn i Saharanpur. Indiska J. Med. Upp 127: 413-414.

Pierce K. R. & O ‘ Hara P. J. 1967. Giftig myopati i Texas nötkreatur. Southwestern Vet. 20:179-183.

Läs W. K., Pierce K. R. & O ‘ Hara P. J. 1968. Ultrastrukturella lesioner av akut toxisk kardiomyopati hos nötkreatur. Lab. Investera. 18:227-231.

Rodrigues U., Riet-Correa F. & Seder N. 1993. Experimentell förgiftning hos grisar med låga koncentrationer av Senna occidentalis. Pesq. Veterinär. Behåar. 13:57-66.

Rogers R. J., Gibson J. & Reichman K. O. 1979. Toxiciteten hos Cassia occidentalis för nötkreatur. Aust. Veterinär. J. 55: 408-412.

Rowe L. D., Corrier D. E., Reagor J. C. & Jones L. P. 1987. Experimentellt inducerad Cassia roemeriana förgiftning hos nötkreatur och getter. Är. J. Vet. Res 48: 992-997.

Schmitz D. G. & Denton J. H. 1977. Senna bönor toxicitet hos nötkreatur. Sydvästlig veterinär. 30:165-170.

Simpson C. F., Damron B. L. & Harms R. H. 1971. Giftig myopati av kycklingar matade Cassia occidentalis frön. Avian Dis. 15:284-290.

Suliman H. B., Wasfi I. A. & Adam S. E. I. 1982. Toxiciteten hos Cassia occidentalis till getter. Veterinär. Brum. Toxicol. 24:326-330.

Tasaka A. C., Weg R., Calore E. E., Sinhorini I. L., Dagli M. L. Z., Haraguchi M. & G Aubbirniak S. L. 2000. Toxicitetstestning av Senna occidentalisfrö hos kaniner. Veterinär. Res. Commun. 24:573-582.

Valentine B. A. & McGavin M. D. 2007. Skelettmuskel, nekros och regenerering s.985-989. I: McGavin M. D. & Zachary J. F. (Red), patologisk grund för Veterinärsjukdom. 4: e upplagan. Mosby Elsevier, St Louis.

Van Vleet J. F. & Valentine B. A. 2007. Cassia spp. toxicitet, s. 245-247. I. Maxie M. G. (Red.), Jubb, Kennedy och Palmers patologi av husdjur. Vol.3. 5: e upplagan. Saunders Elsevier, Philadelphia.

Vashishtha VM, Nayak NC, John tj & Amod K. 2007a. återkommande årliga utbrott av ett hepato-myo-encefalopatisyndrom hos barn i västra Uttar Pradesh, Indien. Indiska J. Med. Upp 125: 523-533.

Vashishtha VM, Amod K., John tj & Nayak NC 2007b. Cassia occidentalis förgiftning som den troliga orsaken till hepatomyoencefalopati hos barn i västra Uttar Pradesh. Indiska J. Med. Res. 125: 756-762.