Anmeldelsemitokondrielt kompleks II: ved krydset

nyere forskning peger på en vigtig rolle for kompleks II (CII) i forskellige aspekter af cellebiologi, der er ved krydset mellem oksidativ phosphorylering og tricarksilsyrecyklus. CII repræsenterer derfor et forgreningspunkt for to essentielle mitokondrielle veje.

dysfunktion af succinatdehydrogenase (SDH) fører til akkumulering af succinat, som er kategoriseret som et oncometabolit og signalmolekyle.

CII er en vigtig aktør i mitokondrie reaktive iltarter (ROS) generation og bidrager ROS enten direkte eller indirekte via reverse electron transfer (RET).

genetiske mutationer såvel som epigenetisk regulering af Sdhks-generne er forbundet med flere patologiske tilstande. Tilsvarende er både metaboliske og epigenetiske funktionsfejl opstået som de underliggende molekylære mekanismer i patologierne.

flere nye tilbehørsproteiner er blevet identificeret som afgørende for BIOGENESEN af SDH-komplekset. De kaldes samlingsfaktorer, og nye data viser mutationer i deres gener, der skal knyttes til dysfunktion af CII med klinisk præsentation.

modulering af SDH-funktion under forskellige metaboliske tilstande kunne anvendes som et lovende terapeutisk mål.