Atrophie choriorétinienne après Résolution spontanée du Fovéoschisis myope

Résumé

Le fovéoschisis myope est l’une des complications majeures de la myopie pathologique, et il a été identifié le plus récemment par de nouvelles modalités d’imagerie. Au cours de l’évolution naturelle de cette complication, l’amélioration anatomique et visuelle sans intervention chirurgicale est une évolution inhabituelle, et la plupart de ces yeux restent stables ou s’aggravent progressivement. Les auteurs rapportent un cas d’œil très myope qui a développé une atrophie choriorétinienne inégale après une résolution spontanée du fovéoschisis myope, ce qui, à notre connaissance, n’a pas été rapporté auparavant dans la littérature médicale.

1. Introduction

Le fovéoschisis myope ou la maculopathie de traction myope n’est pas une complication rare de la myopie pathologique, avec des taux d’incidence allant de 8% à 34% dans les yeux très myopes atteints de staphylome postérieur. La tomographie par cohérence optique (OCT) est un outil indispensable pour le diagnostic car la présence de fovéoschisis myope ne peut être suspectée que par ophtalmoscopie et angiographie dans certains cas. En utilisant l’OCT, le fovéoschisis myope est observé comme la division de la rétine interne des couches rétiniennes externes, avec de multiples structures colonnaires reliant les couches rétiniennes divisées. La pathogenèse du fovéoschisis myope n’a pas encore été clairement établie, mais une traction vitrée postérieure, une mauvaise élasticité de la membrane limite interne, une inflexibilité des vaisseaux rétiniens et de la membrane épirétinale en association avec un allongement de la longueur axiale et un étirement de la rétine dû à un staphylome peuvent provoquer un fovéoschisis myope. Au cours de l’évolution naturelle de la maladie, l’amélioration anatomique et visuelle sans intervention chirurgicale est un phénomène extrêmement rare, et la plupart de ces yeux restent stables ou s’aggravent progressivement lentement au fil du temps.

Nous rapportons ici un cas d’œil très myope qui a développé une atrophie choriorétinienne inégale après une résolution spontanée du fovéoschisis myope.

2. Rapport de cas

Une femme de 20 ans ayant reçu un diagnostic clinique de myopie pathologique a été renvoyée à notre hôpital pour une vision trouble de l’œil gauche. Les équivalents sphériques moyens étaient de -11 dioptries dans son œil droit et de -12 dioptries dans son œil gauche. L’acuité visuelle la mieux corrigée était de 20/40 dans l’œil droit et de 20/200 dans l’œil gauche. Elle n’avait aucun antécédent de traumatisme, d’inflammation, d’infection ou de chirurgie. Aucun résultat significatif n’a été observé dans le segment antérieur. La biomicroscopie du fond d’œil a révélé un disque optique ovale dans les deux yeux et une atrophie diffuse péripapillaire, un staphylome postérieur et une élévation peu profonde de la rétine dans l’œil gauche (Figure 1(a)). L’image OCT de l’œil gauche a révélé la présence d’un fovéoschisis myope avec décollement de la rétine fovéale associé à un décollement partiel du vitré postérieur (Figures 1 (c) et 1(d)). L’angiographie à la fluorescéine a montré une hyperfluorescence irrégulière et non spécifique avec fuite de colorant au pôle postérieur et aucune preuve de néovascularisation choroïdienne (Figure 1 (b)). L’option de la vitrectomie a été discutée; cependant, une approche conservatrice a été choisie. Le patient a été suivi tous les 3 mois. Douze mois plus tard, elle a remarqué une amélioration visuelle de son œil gauche, bien que l’acuité visuelle la mieux corrigée soit restée inchangée à 20/200. L’examen du fond d’œil et de l’OCT a montré une atrophie choriorétinienne inégale dans et autour de la région fovéale associée à une résolution complète de la rétinoschisie maculaire et à un décollement de la rétine fovéale (figure 2).

(a)

(d)

(c)

(d)

(a)
(b)
(c)
(d)

Figure 1

Rétinographie couleur, angiographie par fluorescence et tomographie par cohérence optique lors de la visite initiale. (a) Photographie du fond d’œil gauche montrant une élévation rétinienne peu profonde entre les arcades vasculaires temporales (flèche blanche) avec une atrophie choriorétinienne diffuse péripapillaire et un disque optique allongé verticalement. (b) Image d’angiographie à la fluorescéine en phase tardive représentant une hyperfluorescence irrégulière et diffuse au pôle postérieur (flèche jaune). (c et d) La tomographie par cohérence optique à domaine spectral horizontal et vertical a révélé la présence d’un fovéoschisis myope (pointes de flèches ouvertes) avec un décollement de la rétine fovéale (astérisque rouge) et un hyaloïde postérieur partiellement détaché (flèche bleue).

(a)

(d)

(c)

(a)
(b)
(c)

Figure 2

Rétinographie couleur et tomographie par cohérence optique après douze mois. (a) Photographie en couleur illustrant un fond d’œil tessellé présentant une atrophie choriorétinienne jaunâtre, mal définie et inégale dans et autour de la région maculaire. (b et c) Tomographie par cohérence optique à domaine spectral horizontal et vertical montrant une résolution complète du fovéoschisis myope et un décollement de la rétine fovéale avec une hyperréflectivité accrue dans le tissu profond de la sclérotique en raison de l’atrophie des couches rétiniennes supérieures dans la région maculaire (flèches). La rétine externe, l’épithélium pigmentaire rétinien et la choroïde ne sont pas présents dans la zone de l’atrophie inégale. La rétine interne est directement attachée à la sclérotique (entre les flèches).

3. Discussion

La résolution spontanée du fovéoschisis myope est un événement inhabituel car la plupart de ces yeux restent stables ou évoluent vers des complications plus graves telles que le décollement de la rétine fovéale ou la formation de trous maculaires sur toute l’épaisseur. La première description d’une amélioration anatomique et visuelle spontanée des yeux très myopes atteints de fovéoschisis a été rapportée par Polito et al. . Plus récemment, dans une étude rétrospective de Shimada et al. , la résolution a été atteinte dans huit yeux sur 207 atteints de fovéoschisis myope sans aucun type d’intervention chirurgicale; plus précisément, une diminution a été notée dans deux yeux et une résolution complète a été obtenue dans six yeux. Six des huit yeux présentant une amélioration du fovéoschisis myope ont montré une libération de traction rétinienne. Un décollement postérieur du vitré s’est développé dans quatre yeux et une perturbation spontanée de la membrane limitante interne détachée s’est développée dans deux yeux avant la résolution du fovéoschisis myope. Dans notre cas, l’OCT a révélé la présence d’un décollement partiel du vitré postérieur accompagné d’un fovéoschisis myope et d’un décollement de la rétine fovéale. Douze mois plus tard, la rétine a été complètement réattachée et aucune structure vitreuse n’a été observée. Bien que le mécanisme sous-jacent à l’amélioration des caractéristiques anatomiques et tomographiques de la macula ne soit pas bien compris, on pourrait supposer que le décollement postérieur du vitré libère la traction antéro-postérieure sur la rétine, conduisant à une résolution de la rétinoschisie maculaire. Cette hypothèse est également étayée par les résultats cliniques de Hirota et al. , qui a démontré que la libération spontanée de la traction vitréofovéale antérieure-postérieure dans trois des quatre yeux atteints de fovéoschisis myope entraînait un réattachement de la couche rétinienne interne à la couche rétinienne externe, éliminant ainsi la schisie myope.

La plupart des chercheurs pensent que la résolution de la maculopathie de traction myope spontanément ou après vitrectomie avec desquamation de la membrane limitante interne ou en plaçant une boucle extramaculaire provoque une récupération anatomique et visuelle. Bien que notre patiente ait remarqué une amélioration de son acuité visuelle, nous n’avons observé aucun changement visuel objectif après résolution spontanée de la maculopathie de traction myope. Le développement d’une atrophie choriorétinienne inégale dans la région maculaire est susceptible d’être responsable de cette évolution clinique inattendue car l’atrophie choriorétinienne myope entraîne une perte visuelle irréversible.

La rétinoschisie myope tend à se développer dans ou autour d’une atrophie inégale, probablement en raison d’une faible adhérence entre la rétine interne et la sclérotique. Cependant, l’atrophie choriorétinienne dans notre cas s’est développée après la régression du fovéoschisis myope. Les modifications dégénératives que l’on trouve dans les yeux très myopes (par exemple, staphylome postérieur et augmentation de la longueur axiale) provoquent l’oblitération des choriocapillaires et une réduction du flux sanguin rétinien, réduisant ainsi le soutien nutritionnel de la rétine, qui s’atrophie par la suite. Bien que les mécanismes exacts sous-jacents au développement de l’atrophie choriorétinienne myope après résolution spontanée de la fovéoschisie myope soient inconnus, l’altération du flux sanguin rétinien chez les patients atteints de fovéoschisie myope accompagnée du décollement de la rétine fovéale démontré dans des études précédentes pourrait également jouer un rôle dans l’atrophie choriorétinienne survenue dans notre cas. Cependant, une étude de recherche devrait être effectuée pour confirmer notre hypothèse.

Conflit d’intérêts

Les auteurs ne déclarent aucun conflit d’intérêts.