zanik Chorioretinal po samoistnym ustąpieniu krótkowzroczności

Streszczenie

krótkowzroczność jest jednym z głównych powikłań patologicznej krótkowzroczności i została ostatnio zidentyfikowana na podstawie nowych metod obrazowania. Podczas naturalnej ewolucji tego powikłania anatomiczna i wizualna poprawa bez interwencji chirurgicznej jest niezwykłym przebiegiem, a większość z tych oczu pozostaje stabilna lub stopniowo się pogarsza. Autorzy opisują przypadek wysoce krótkowzrocznego oka, w którym rozwinął się niejednolity zanik naczyniowo-siatkówkowy po samoistnym ustąpieniu krótkowzroczności, co według naszej najlepszej wiedzy nie było wcześniej zgłaszane w literaturze medycznej.

1. Wprowadzenie

krótkowzroczność lub trakcja krótkowzroczność nie jest rzadkim powikłaniem patologicznej krótkowzroczności, z częstością występowania od 8% do 34% w silnie krótkowzrocznych oczach z gronkowcem tylnym . Optyczna tomografia koherentna (OCT) jest niezbędnym narzędziem do diagnostyki, ponieważ obecność krótkowzrocznych pęcherzyków można podejrzewać tylko oftalmoskopowo i angiograficznie w niektórych przypadkach . Za pomocą OCT obserwuje się krótkowzroczność jako rozszczepienie wewnętrznej siatkówki od zewnętrznych warstw siatkówki, z wieloma strukturami kolumnowymi łączącymi podzielone warstwy siatkówki. Patogeneza krótkowzroczności foveoschisis nie została jeszcze jednoznacznie ustalona, ale tylna trakcja ciała szklistego, słaba elastyczność wewnętrznej błony ograniczającej, nieelastyczność naczyń siatkówki i błony epiretinalnej w związku z wydłużeniem długości osiowej i rozciąganiem siatkówki z powodu gronkowca mogą powodować krótkowzroczność foveoschisis . Podczas naturalnego przebiegu choroby, anatomiczna i wizualna poprawa bez interwencji chirurgicznej jest niezwykle rzadkim zjawiskiem, a większość z tych oczu pozostaje stabilna lub stopniowo pogarsza się powoli w czasie .

opisujemy tutaj przypadek wysoce krótkowzrocznego oka, w którym rozwinął się niejednolity zanik naczyniowo-siatkówkowy po samoistnym ustąpieniu krótkowzroczności.

2. Opis przypadku

20-letnia kobieta z klinicznym rozpoznaniem patologicznej krótkowzroczności została skierowana do naszego szpitala z powodu niewyraźnego widzenia w lewym oku. Średnie kuliste odpowiedniki to -11 dioptrii w prawym oku i -12 dioptrii w lewym oku. Najlepiej skorygowana ostrość wzroku wynosiła 20/40 w prawym oku i 20/200 w lewym oku. Nie miała żadnych urazów, stanów zapalnych, infekcji ani operacji. Nie zaobserwowano istotnych zmian w odcinku przednim. Biomikroskopia dna oka wykazała Owalny dysk wzrokowy w obu oczach i rozlaną atrofię okołoporodową, gronkowca tylnego i płytkie podniesienie siatkówki w lewym oku(Fig. 1 (A)). Obraz OCT lewego oka ujawnił obecność krótkowzrocznego fałdu z odwarstwieniem siatkówki z odwarstwieniem siatkówki z częściowym odwarstwieniem ciała szklistego (Fig.1(c) i 1(d)). Angiografia fluoresceinowa wykazała nieregularną i niespecyficzną hiperfluorescencję z wyciekiem barwnika na biegunie tylnym i brak dowodów na neowaskularyzację naczyniówkową (Fig. 1 (b)). Omówiono opcję witrektomii, wybrano jednak podejście konserwatywne. Pacjent był obserwowany co 3 miesiące. Dwanaście miesięcy później zauważyła poprawę wzroku w lewym oku, chociaż najlepiej skorygowana ostrość wzroku pozostała niezmieniona na poziomie 20/200. Badanie dna oka i OCT wykazało nierównomierny zanik naczyniowo-siatkówkowy w okolicy jajowodu i wokół niego związany z całkowitym ustąpieniem retinoschisis plamki żółtej i odwarstwieniem siatkówki (ryc. 2).

(a)

(b)

(c)

(d)

(a)
(b)
(c)
(d)

Rysunek 1

retinografia kolorowa, angiografia fluorescencyjna i optyczna tomografia koherencyjna na pierwszej wizycie. (A) zdjęcie lewego dna oka pokazujące płytkie wzniesienie siatkówki między skroniowymi arkadami naczyniowymi (biała strzałka) z perypapilarnym rozproszonym zanikiem chorioretinalnym i pionowo wydłużoną tarczą wzrokową. B) Obraz angiografii fluoresceinowej późnej fazy przedstawiający nieregularną i rozproszoną hiperfluorescencję na biegunie tylnym (żółta strzałka). (c I d) pozioma i pionowa optyczna tomografia koherencyjna z domeną spektralną wykazała obecność krótkowzrocznych łusek (otwartych grot strzałek) z odwarstwieniem siatkówki oka (czerwona gwiazdka) i częściowo odłączonym tylnym hialoidem (niebieska strzałka).

(a)

(b)

(c)

(a)
(b)
(c)

Rysunek 2

retinografia kolorowa i optyczna tomografia koherentna po dwunastu miesiącach. (a) Fotografia kolorowa ilustrująca tessellated dna oka z żółtawym, źle zdefiniowanym, niejednolitym zanikiem chorioretinal w okolicy plamki żółtej i wokół niej. (b I c) pozioma i pionowa optyczna tomografia koherentna z domeną spektralną, wykazująca całkowite ustąpienie krótkowzrocznego odwarstwienia kłębuszków i kłębuszków siatkówki ze zwiększoną hiperrefleksyjnością w głębokiej tkance twardówki z powodu zaniku wyższych warstw siatkówki w obszarze plamki żółtej (strzałki). Zewnętrzna siatkówka, nabłonek barwnikowy siatkówki i naczyniówka nie są obecne w obszarze niejednorodnego zaniku. Wewnętrzna siatkówka jest bezpośrednio przymocowana do twardówki (między strzałkami).

3. Dyskusja

spontaniczne ustąpienie krótkowzroczności jest niezwykłym zdarzeniem, ponieważ większość z tych oczu pozostaje stabilna lub przechodzi w poważniejsze powikłania, takie jak odwarstwienie siatkówki oka lub tworzenie się otworu plamki żółtej o pełnej grubości . Pierwszy opis spontanicznej anatomicznej i wizualnej poprawy w wysoce krótkowzrocznych oczach z foveoschisis został opisany przez Polito et al. . Niedawno, w retrospektywnym badaniu Shimada et al. , rozdzielczość uzyskano u ośmiu na 207 oczu z krótkowzrocznymi fałdami bez jakiejkolwiek interwencji chirurgicznej; w szczególności, spadek odnotowano w dwóch oczach, a całkowita rozdzielczość została osiągnięta w sześciu oczach. Sześć z ośmiu oczu z poprawą krótkowzroczności wykazało zwolnienie trakcji siatkówki. Tylne odwarstwienie ciała szklistego rozwinęło się u czwórki oczu, a samoistne zakłócenie oderwanej wewnętrznej błony ograniczającej rozwinęło się u dwójki oczu przed ustąpieniem krótkowzroczności. W naszym przypadku OCT ujawnił obecność częściowego tylnego odwarstwienia ciała szklistego, któremu towarzyszyło krótkowzroczne ognisko i odwarstwienie siatkówki. Dwanaście miesięcy później siatkówka została całkowicie ponownie przyczepiona i nie zaobserwowano struktury ciała szklistego. Chociaż mechanizm leżący u podstaw poprawy cech anatomicznych i tomograficznych plamki żółtej nie jest dobrze poznany, można postulować, że tylne odwarstwienie ciała szklistego uwalnia przyczepność przednio-tylną na siatkówce, prowadząc do ustąpienia retinoschisis plamki żółtej. Hipoteza ta jest również poparta wynikami klinicznymi Hirota i wsp. , którzy wykazali, że samoistne uwolnienie przyczepności przednio-tylnej ciała szklistego w trzech z czterech oczu z krótkowzrocznym fałdowaniem doprowadziło do ponownego przywarstwienia wewnętrznej do zewnętrznej warstwy siatkówki, usuwając schisis krótkowzroczności.

większość badaczy uważa, że ustąpienie krótkowzroczności trakcji makulopatii samoistnie lub po witrektomii z wewnętrznym ograniczającym obieraniem błony lub poprzez umieszczenie pozamacicznej klamry powoduje anatomiczną i wizualną regenerację . Chociaż nasza pacjentka zauważyła poprawę ostrości wzroku, nie zaobserwowaliśmy żadnej obiektywnej zmiany wzroku po samoistnym ustąpieniu krótkowzroczności trakcji plamki żółtej. Rozwój nierównego zaniku chorioretinal w obszarze plamki żółtej prawdopodobnie będzie odpowiedzialny za ten nieoczekiwany przebieg kliniczny, ponieważ krótkowzroczny zanik chorioretinal powoduje nieodwracalną utratę wzroku .

Retinoskwinia krótkowzroczna ma tendencję do rozwoju w okolicach niejednorodnego zaniku, najprawdopodobniej z powodu słabej adhezji między wewnętrzną siatkówką a twardówką . Jednak zanik chorioretinal w naszym przypadku rozwinął się po regresji krótkowzroczności foveoschisis. Zmiany zwyrodnieniowe, które występują w wysoce krótkowzrocznych oczach (np. gronkowiec tylny i zwiększona długość osiowa) powodują obliterację kosmówki i zmniejszenie przepływu krwi w siatkówce, zmniejszając w ten sposób wsparcie żywieniowe dla siatkówki, która następnie zanika . Chociaż dokładne mechanizmy leżące u podstaw rozwoju atrofii krótkowzroczności po samoistnym ustąpieniu krótkowzroczności są nieznane, zmieniony przepływ krwi w siatkówce u pacjentów z krótkowzrocznością, któremu towarzyszy odwarstwienie siatkówki, wykazane w poprzednich badaniach, może również odgrywać rolę w atrofii siatkówki, która wystąpiła w naszym przypadku . Należy jednak przeprowadzić badanie, aby potwierdzić naszą hipotezę.

konflikt interesów

autorzy nie deklarują konfliktu interesów.