ReviewMitochondrial Complex II: At The Crossroads

Nyere forskning peker på en viktig rolle kompleks II (CII) i ulike aspekter av cellebiologi, å være i krysset av oksidativ fosforylering og tricarboxylsyre syklusen. CII representerer derfor et forgreningspunkt av to essensielle mitokondriale veier.

Dysfunksjon av succinat dehydrogenase (SDH) fører til akkumulering av succinat, som er kategorisert som et onkometabolitt-og signalmolekyl.

CII er en stor aktør i mitokondriell reaktiv oksygen arter (ROS) generasjon og bidrar ROS enten direkte eller indirekte via revers electron transfer (RET).

Genetiske mutasjoner samt epigenetisk regulering Av SDHx-genene er forbundet med flere patologiske forhold. På samme måte har både metabolske og epigenetiske funksjonsfeil oppstått som de underliggende molekylære mekanismer i patologiene.

Flere nye tilbehørsproteiner har blitt identifisert som avgjørende for BIOGENESEN TIL SDH-komplekset. De er referert til som assembly faktorer og nye data viser mutasjoner i sine gener å være knyttet til dysfunksjon AV CII med klinisk presentasjon.

Modulering AV SDH-funksjon under ulike metabolske forhold kan benyttes som et lovende terapeutisk mål.