koleszterin Granuloma odontogén cisztában: rejtélyes elváltozás

absztrakt

a koleszterin granuloma (Cg) a koleszterin kristályok felhalmozódására adott idegen test típusú válasz eredménye, és gyakran jelen van krónikus középfül betegségekkel együtt. A közelmúltban CG esetekről számoltak be az állkapcsokban, de ennek ellenére nagyon kevés esetet találtak a CG-ről a fogászati irodalomban. Ez a cikk három ritka CG esetet mutat be az odontogén ciszták falában, hangsúlyozva annak lehetséges szerepét a kapcsolódó lézió és a csont erózió kiterjedésében. Hangsúlyozza azt a tényt is, hogy több CG-esetet kell jelenteni, hogy annak jellege és patogenezise a szájüregben jobban érzékelhetővé váljon.

1. Bevezetés

a koleszterin granuloma (CG) egy kórszövettani entitás, amelyet számos koleszterin-hasadék gyűjtése jellemez, amelyek idegen test óriássejtekkel, habsejtekkel és hemosiderinnel töltött makrofágokkal társulnak . A CG leggyakoribb előfordulási helye a középfül (általában krónikus középfül betegségekkel jár). A tüdő, az agy, a vesék, a mastoid folyamat, a mell, a sella turcica, a pontocerebelline szög, a Here és a temporális csontpiramis csúcsa a többi hely, ahol a CG előfordulhat . Nemrégiben arról számoltak be, hogy a CG az arcvázban is előfordulhat, a maxilláris antrum és a frontális csont a két közös hely . A klinikai tünetek nem specifikusak, és az egyes esetek lokalizációjától és mértékétől függenek . Az angol irodalomban nagyon kevés CG-esetről számoltak be az állkapcsokban. Három egyedi esetről számolunk be, amikor az odontogén ciszták másodlagosan gyulladtak, és a CG kialakulása miatt tágulást és kapcsolódó csontpusztulást mutattak.

2. Esetsorozat

2.1. 1. eset

egy 45 éves férfi jelentette az intézetnek a jobb maxilla hátsó fogrészének duzzanatának panaszát egy hónap óta. A beteg kórtörténetét adta a 17, 18 (II. fokozatú mobilitással) ugyanazon magán fogászati klinikán, de az extrakció után a duzzanat fennmaradt. Tapintásra a duzzanat lágy és ingadozó jellegű volt, amely a bukkális előcsarnoktól a kemény szájpad középvonaláig terjedt. Az FNAC-ot megkísérelték, de a tömeg bőségesen vérzett. A CT-vizsgálat hatalmas kiterjedésű, jól körülhatárolt, oszteolitikus tömeget mutatott a maxillától a maxilláris sinusig. A keratocisztás odontogén tumor (KCOT) ideiglenes diagnózisa készült. A ciszta műtéti enucleatióját elvégezték, majd a szövetet kórszövettani vizsgálatra küldték. A szakaszok cisztás odontogén epiteliális bélés proliferációját tárták fel paliszádos hiperkromatikus oszlopos magokkal, csillag alakú retikulumszerű területekkel és bőséges szellemsejtek lapjaival. A környező kötőszöveti stroma érett kollagén kötegeket mutatott. A bőséges vérzéses területek és a fibrin lerakódások mind a rostos falban, mind a cisztás lumenben nyilvánvalóak voltak. Mind a kötőszövetben, mind a cisztás lumenben látható volt a bőséges koleszterin-hasadék és a vérzéses területek. A szellemsejtek képződésének fókuszterületei az idegen test óriássejtjeivel és a hemosiderin pigmentációval körülvett sztrómában is láthatóak voltak. Így ennek alapján a koleszterin granulomával végzett odontogén ciszta meszesedésének végleges diagnózisa készült (1.ábra).

(a)
(a)
(b)
(b)
(c)
(c)
(d)
(d)

(a)
a)b)
b)c)
c)d)
(d)

ábra 1
(a) CT kép, amely hatalmas kiterjedésű, jól körülhatárolt, oszteolitikus tömeget mutat, amely a maxillától a jobb oldali maxilláris sinusig terjed; (b) proliferációja cisztás odontogén epithelialis bélés palisaded hyperchromatic oszlopos magok, csillag alakú retikulum szerű területek, és a lapok bőséges szellem sejtek (H/E 4x); (c) koleszterin hasadékok cisztás fal (H/E 4x); (d) koleszterin hasadékok cisztás fal (H/E 10x).

2.2. 2. eset

egy 38 éves nő 6 hónap óta panaszkodott duzzanatra a jobb oldali hátsó állkapocsnál. Beteg kijelentette, hogy a duzzanat fokozatosan nőtt a méret a genny mentesítés, fájdalom nélkül. Intraorálisan a duzzanat 3 6 cm méretű volt derékszögű régióban, hiányzó 48-mal. Overly nyálkahártya tűnt sima, nonerythematous és nemender tapintásra. A 48-as koronához viszonyítva jól meghatározott radiolucencia volt látható az ortopantomográfiában. Egy ideiglenes diagnózis dentigerous ciszta és keratocisztás odontogén tumor (kcot) készült. A cisztát műtéti úton enucleatizálták, és a hisztopatológia nem keratinizált, rétegzett, 2-3 sejtréteg vastagságú laphám cysticus epithelialis bélést mutatott, amely proliferációt mutatott néhány olyan területen, amely a mögöttes gyulladással társult. A kötőszövet cisztás kapszulájában vegyes gyulladásos sejtek infiltrációi voltak vérzéses területekkel. A szövet egy része bőséges koleszterin-hasadékokat tárt fel a cisztás kapszulában, többmagvú óriássejtekkel együtt. Ennek alapján diagnosztizálták a dentigerous cisztát koleszterin granulomával (2.ábra).

(a)
(a)
(b)
(b)
(c)
(c)
(d)
(d)

(a)
(a)(b)
(b)(c)
(c)(d)
(d)

ábra 2
(a) egy OPG, amely jól meghatározott radiolucenciát mutat a 48-as koronához képest; (b) nem keratinizált rétegzett laphám cisztás epitheliális bélés, amely proliferációt mutatott a mögöttes koleszterin hasadékokkal és extravazált vörösvértestekkel kapcsolatos néhány területen a cisztás falban (H/E 4x); (c) cisztás bélés bőséges vérzéses területtel a cisztás falban (H/E 4x); (d) koleszterin hasadékok a cisztás falban (H/E 20x).

2.3. 3. eset

egy 47 éves férfi panaszkodott a bal alsó hátsó állkapocs fájdalmáról az elmúlt két napban. Ezen az oldalon két hónapja volt duzzanat. Enyhe duzzanat volt jelen az alsó állkapocs bal oldalán, amely tapintásra nehéz volt, és nem tapintható. Intraorálisan a duzzanat lágy állagú és fájdalmas volt, a gerinc területén enyhe nyílás volt, amelyen keresztül sárgászöld színű kisülést észleltek. A számítógépes tomográfia jól definiált radiolucenciát tárt fel (30 64 mm-es méretű) jelen van az állkapocs bal szögében régió 38 elmozdulással az alsó határ közelében állcsont. Incisional biopsziát küldtek kórszövettani értékelésre, amely változó vastagságú cisztás bélést tárt fel, nem keratinizált rétegzett laphám jellegű, kevés nyálkahártya-metapláziával. A kötőszöveti kapszula fibrocelluláris volt, vaszkuláris csatornákkal és enyhe gyulladásos sejt infiltrációval, és dentigerous cisztát diagnosztizáltak. Ezt követően a kivágott szövetet elküldtük, amely ismételt regrossing és szövetvágás után nem mutatott cisztás bélést. A kötőszöveti sztróma ektomeszenchimális és fibrocelluláris volt, bőséges koleszterin-hasadékkal és krónikus gyulladásos sejt-infiltrációval (3.ábra).

(a)
(a)
(b)
(b)
(c)
(c)
(d)
(d)

(a)
a)b)
b) c)
c)d)
d)

ábra 3
(a) A CT-vizsgálat jól meghatározott radiolucenciát tárt fel (30 64 mm méretű) jelen van az alsó állkapocs bal szögén régió; (b) metszéses biopszián, 2-3 sejtréteg vastag, nem keratinizált rétegzett laphám cisztás epitheliális bélés, amely néhány területen proliferációt mutatott a mögöttes gyulladással kapcsolatban (H/E 4x); C) kivágott biopsziás koleszterin hasadékok cisztás falban (H/E 10x); d) koleszterin hasadékok cisztás falban (H/E 40x).

3. Vita

a CG kórszövettanilag a hosszanti koleszterin-hasadékok nagy gyűjteményét ábrázolja, amelyek a koleszterinkristályok helyén képződnek a kristályok feloldódása miatt a szövetfeldolgozás idején, és rostos granulációs szövetbe ágyazódnak a környező idegen testtípusú, többmagvú óriássejtekkel és hemosiderinnel töltött makrofágokkal . Kiterjedt felmérés után hat CG-esetet találtak a szájüregben, amelyekben eddig csak három CG-esetet jelentettek az odontogén ciszta falában . További három CG esetről számolunk be az odontogén ciszták falában (1. táblázat).

szerző év kor / nem oldal kapcsolódó
Lee et al. 2010 68/férfi jobb anterior-posterior mandibula fogászati ciszta
Bhullar et al. 2012 43/férfi bal hátsó állkapocs fogászati ciszta
Aparna et al. 2013 68/female Right posterior mandible Ameloblastomatous calcifying odontogenic cyst
Case 1 2016 45/Male Right posterior maxilla Calcifying odontogenic cyst
Case 2 2016 38/Female Right posterior mandible Dentigerous cyst
Case 3 2016 47/Male Left posterior mandible Dentigerous cyst
Table 1
odontogén cisztával összefüggésben koleszterin granuloma eseteit jelentették.

a szájüregben a CG terminológiájával kapcsolatban mindig is kétértelműség állt fenn, mivel Bhaskar, Wood, Goaz pedig hasonló kórszövettani jellemzőkkel rendelkező állkapocs-elváltozást írt le, de koleszteatómának nevezték . Megállapítva, hogy a koleszterin volt a tumor fő összetevője a “cholesteatoma” kifejezést 1838-ban Muller vezette be . A Cholesteatoma leírja azokat a cisztás üregeket, amelyeket keratinizált laphám epitélium szegélyez, változó vastagságú sztrómával körülvéve. A mikroszkópos diagnózis teljes mértékben a laphám és/vagy laminált keratinizált anyag jelenlététől és azonosításától függ . A CG és a cholesteatoma hisztogenezise közötti fő különbség az, hogy a CG kialakulásában nem vesz részt epithelium. A CG átmenetét koleszteatómákba nem figyelték meg, bár a két anomália egyszerre fordulhat elő . Így a cholesteatoma kifejezés használata számos koleszterinkristályos kötőszövet tömegére, de epitheliális komponensek és keratin nélkül nem megfelelő és félrevezető .

a CG-t figyelembe kell venni az odontogén ciszták vagy daganatok klinikai-radiográfiai differenciáldiagnózisában. Netto et al. jelentett egy esetet, amikor a mandibularis CG egy fogászati cisztát utánozott .

a koleszterin kristályok gyakrabban fordulnak elő gyulladásos cisztákban, különösen radikális cisztákban. A legalacsonyabb incidenciát nem gyulladásos cisztákban, például odontogén keratocisztákban jelentették . Minden esetben a CG a fejlődési háttérrel rendelkező ciszták falában látható.

a CG patogenezise ellentmondásos, mivel számos lehetséges mechanizmust javasoltak annak magyarázatára, de egyértelmű konszenzus nem született. A CG a felgyülemlett koleszterinkristályok irritáló hatása miatt alakul ki a vér, a gyulladásos szövet vagy a váladék lebomlása következtében. Idegen test óriássejteket vonzanak, így fibrózist okoznak . Úgy tűnik, hogy eseteink is hasonló mechanizmust tükröznek. A középfülben a CG kialakulása a fülelvezetés elzáródásának tulajdonítható. Másodlagos a levegő felszívódása a nyálkahártyába negatív nyomás keletkezik a légüregben a légelvezetés zavara miatt. Ennek eredményeként nyálkahártya ödéma és vérzés alakul ki. A nyálkahártya vérzéséből származó Hematoma nem szívódik fel,ami koleszterinkristályokká alakul. Ez azonban nem lehet A CG lehetséges oka az állkapocsban intrabony üregek vagy vízelvezető utak hiánya miatt .

a koleszterin kristályok felhalmozódása a cisztás falban és a cisztás folyadékban a lézióban lévő stagnáló erek széteső vörösvérsejtjeiből, a keringő plazma lipidekből vagy a kötőszövet zsíros degenerációjából származhat egy gyulladás által elzárt üregben . Eseteink bőséges vérzéses területekről számoltak be, ami a CG kialakulásának oka lehet. Jelenleg azonban keveset tudunk a CG képződésének molekuláris mechanizmusáról a cisztafalban. Yamazaki et al. azt javasolta, hogy a CG képződése összefüggésben lehet a bőséges perlecan (egy alapmembrán heparán-szulfát proteoglikán) jelenlétével az éretlen granulációs szövet cisztafalában .

a CG az elváltozás kiterjedéséhez vezethet, amelyhez kapcsolódik. Almada et al. beszámoltak arról, hogy vannak esélyek elsősorban vagy másodlagosan gyulladt odontogén elváltozásokra, amelyek idegen test reakciót mutatnak a kapszulájukban lévő koleszterinkristályokra, és az anatómiai folytonosság miatt kiterjedhetnek a maxilláris sinusokra is. Yamazaki et al. arról számoltak be, hogy a CG az állkapocs-ciszták növekedésének egyik hajtóereje, különösen a gyulladásos háttérrel rendelkezők. Azt javasolták, hogy a perlecan által befogott alacsony sűrűségű lipoprotein felhalmozódik és oxidálódik az extracelluláris térben, és hogy az oxidált-alacsony sűrűségű lipoproteint a makrofágok elpusztítják, és elsősorban intracellulárisan rakódnak le; majd a makrofágok lipidterhelt habos sejtekké alakulnak. Ezek a habos sejtek eredetileg megrepedhetnek és felszabadíthatják a citoplazmájukban koncentrált lipideket az extracelluláris térbe. Ezt követően a koncentrált szabad koleszterin kristályosodást eredményez. A koleszterin kristályok viszont idegen testreakciókat okoznak a cisztás növekedés gyulladásos reakcióinak kiterjesztésére. Csonterózió figyelhető meg a koleszterin granulomában, amely kiterjedt növekedést mutat . Nair PN et al. megállapította, hogy a makrofágok a hidrofób koleszterinkristályokat oldható formává változtatják azáltal, hogy beépítik a lipoprotein vivőanyagba. A nagy koleszterinkristályok azonban ellenállnak a makrofágok általi internalizációnak, és körülzárják, hogy többmagvú óriássejteket képezzenek. Bár hosszabb ideig fennmaradnak, a fagociták nem képesek lebontani a koleszterint, és gyulladásos és csontreszorpciós mediátorokat szabadítanak fel, amelyek további csontvesztést és a lézió kiterjedését okozzák .

4. Következtetés

a CG-t a koleszterinkristályokra adott nem specifikus hisztopatológiai reakciónak tekintik, nem pedig klinikai vagy patológiai entitásnak. Mivel klinikai és radiológiai jellemzői nem specifikusak, figyelembe kell venni az odontogén ciszták és tumorok differenciáldiagnózisában, és a kórszövettani elemzés elengedhetetlen a CG helyes végleges diagnózisához. Az intraorális jelentett CG esetek szűkössége miatt a valódi természet és a patogenezis még mindig kétértelmű. Továbbra is fennáll a zavar a szájüregben és a fülben jelentett CG terminológiájával és megkülönböztető képességével kapcsolatban. A szájüreg több CG esetét fel kell tárni, hogy egyedi identitásuk feltárható és kidolgozható legyen.

versengő érdekek

a szerzők kijelentik, hogy nincs összeférhetetlenség a jelen cikk közzétételét illetően.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.