ziarniniak cholesterolu w torbieli Odontogennej: zagadkowa Zmiana
Streszczenie
ziarniniak cholesterolu (CG) jest wynikiem reakcji ciała obcego na akumulację kryształów cholesterolu i często występuje w połączeniu z przewlekłymi chorobami ucha środkowego. Ostatnio, przypadki CG w szczękach zostały zgłoszone, ale nadal, bardzo niewiele przypadków zostały znalezione CG w literaturze stomatologicznej. W artykule przedstawiono trzy rzadkie przypadki CG w ścianie torbieli odontogennych, podkreślając jego możliwą rolę w ekspansji związanej z tym zmiany i erozji kości. Kładzie również nacisk na fakt, że należy zgłaszać więcej przypadków CG, aby Jego Natura i patogeneza w jamie ustnej stały się bardziej dostrzegalne.
1. Wprowadzenie
ziarniniak cholesterolu (CG) jest jednostką histopatologiczną, która charakteryzuje się gromadzeniem licznych rozszczepów cholesterolu, które są związane z gigantycznymi komórkami ciała obcego, komórkami piankowymi i makrofagami wypełnionymi hemosyderyną . Najczęstszym miejscem występowania CG jest ucho środkowe (zwykle związane z przewlekłymi chorobami ucha środkowego). Płuca, mózg, nerki, proces sutkowy, pierś, sella turcica, kąt pontocerebelline, jądra i wierzchołek piramidy kości skroniowej to inne miejsca, w których może wystąpić CG . Niedawno doniesiono, że CG może również wystąpić w szkielecie twarzy, w zębach szczękowych i kości czołowej, które są dwoma wspólnymi miejscami . Objawy kliniczne są niespecyficzne i zależą od lokalizacji i zakresu w każdym indywidualnym przypadku . W literaturze angielskiej opisano bardzo niewiele przypadków CG występujących w szczękach. Zgłaszamy trzy unikalne przypadki, w których torbiele odontogenne były wtórnie zapalne i wykazywały ekspansję i związane z tym zniszczenie kości z powodu tworzenia CG.
2. Seria Etui
2.1. Przypadek 1
45-letni mężczyzna zgłosił się do Instytutu ze skargą na obrzęk w okolicy tylnego zęba prawej szczęki od miesiąca. W prywatnej klinice stomatologicznej pacjent miał wywiad z ekstrakcją 17, 18 (z ruchomością II stopnia), ale po ekstrakcji obrzęk utrzymywał się. W badaniu palpacyjnym obrzęk był miękki i wahał się w przyrodzie, rozciągając się od przedsionka policzka do linii środkowej podniebienia twardego. Fnac próbowano, ale masa krwawiła obficie. Tomografia wykazała olbrzymią, dobrze odgraniczoną i osteolityczną masę rozciągającą się od szczęki do zatoki szczękowej. Wykonano wstępną diagnozę rogowacenia odontogennego guza (KCOT). Wykonano chirurgiczne wyłuszczenie torbieli i wysłano tkankę do badania histopatologicznego. Sekcje ujawniły proliferację torbielowatego odontogennego nabłonka z palisadowanymi hiperchromatycznymi jądrami kolumnowymi, stellate reticulum like areas I Arkusze obfitych komórek duchowych. Otaczająca stroma tkanki łącznej wykazała Dojrzałe wiązki kolagenu. Obfite obszary krwotoczne i osady fibryny były widoczne zarówno w ścianie włóknistej, jak i w świetle torbielowatym. Widoczne również zarówno w tkance łącznej, jak i w świetle torbielowatym były obfite rozszczepy cholesterolu i obszary krwotoczne. Ogniskowe obszary powstawania komórek duchowych były również widoczne w zrębie otoczonej obcymi komórkami olbrzymimi i pigmentacją hemosyderyny. W ten sposób, na podstawie tej ostatecznej diagnozy zwapnienia torbieli odontogennej z ziarniniakiem cholesterolu (ryc. 1).
(a)
(b)
(c)
(d)
(A)
(b)
(c)
(d)
2.2. Przypadek 2
38-letnia kobieta skarżyła się na obrzęk po 6 miesiącach po prawej stronie tylnej żuchwy. Pacjent stwierdził, że obrzęk stopniowo zwiększał się wraz z ropą i bez bólu. Wewnątrzustnie obrzęk miał rozmiar 3 × 2 cm w obszarze pod kątem prostym, z brakującym 48. Pokrywająca się błona śluzowa wydawała się gładka, nierytematyczna i niedowładna przy badaniu palpacyjnym. W ortopantomografii zaobserwowano dobrze zdefiniowaną radiolucencję w stosunku do korony 48. Wykonano wstępną diagnozę torbieli zębowej i guzów keratocystycznych (kcot). Torbiel została wyłuskana chirurgicznie, a histopatologia wykazała niekeratynizowaną warstwę płaskonabłonkowego nabłonka torbielowego, grubą warstwę 2-3-komórkową, która wykazała proliferację w kilku obszarach związanych z zapaleniem. W torbielowatej torebce tkanki łącznej widoczne były mieszane nacieki komórek zapalnych z obszarami krwotoku. Część tkanki ujawniła obfite rozszczepy cholesterolu w torbielowatej kapsułce w połączeniu z wielojądrzastymi komórkami olbrzymimi. Na tej podstawie postawiono diagnozę torbieli zębowatych z ziarniniakiem cholesterolu (ryc. 2).
(a)
(b)
(c)
(d)
(A)
(b)
(c)
(d)
2.3. Przypadek 3
47-letni mężczyzna zgłaszał dolegliwości bólowe w lewej dolnej żuchwie tylnej przez ostatnie dwa dni. Podał historię opuchlizny po tej stronie od dwóch miesięcy. Po lewej stronie żuchwy pojawił się łagodny obrzęk, który utrudniał badanie palpacyjne i niedowład. Wewnątrzustnie obrzęk był miękki w konsystencji i bolesny z lekkim otwarciem obecnym na obszarze grzebienia, przez który zauważono żółtawozielony kolor wydzieliny. Tomografia komputerowa wykazała dobrze zdefiniowaną radiolucencję (Rozmiar 30 × 14 mm) obecną na lewym kącie obszaru żuchwy z przesunięciem 38 w pobliżu dolnej granicy żuchwy. Biopsja Incisional została wysłana do oceny histopatologicznej, która wykazała torbielowatą wyściółkę o różnej grubości, nietkniętą warstwowo płaskonabłonkową z kilkoma obszarami metaplazji śluzu. Tkanka łączna była włóknisto-komórkowa z kanałami naczyniowymi i łagodnym naciekaniem komórek zapalnych i dokonano rozpoznania torbieli zębowej. Następnie wysłano wyciętą tkankę, która po wielokrotnym regrossingu i sekcjach tkanki nie wykazywała torbielowatej wyściółki. Stroma tkanki łącznej była ektomesenchymalna i włóknistokomórkowa z obfitymi rozszczepami cholesterolu i przewlekłym naciekiem komórek zapalnych (ryc. 3).
(a)
(b)
(c)
(d)
(A)
(b)
(c)
(d)
3. Dyskusja
CG histopatologicznie przedstawia duży zbiór podłużnych szczelin cholesterolu, które powstają w miejscu kryształów cholesterolu z powodu rozpuszczania kryształów w czasie przetwarzania tkankowego i są osadzone w włóknistej tkance granulacyjnej z otaczającym ciałem obcym typu wielojądrowych gigantycznych komórek i makrofagów wypełnionych hemosyderyną . Po obszernym badaniu stwierdzono sześć przypadków CG w jamie ustnej, w których do tej pory odnotowano tylko trzy przypadki CG występujące w ścianie torbieli odontogennej . Zgłaszamy dodatkowe trzy przypadki CG występujące w ścianie torbieli odontogennych (Tabela 1).
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
dwuznaczność zawsze utrzymywała się w odniesieniu do terminologii CG w jamie ustnej, jak Bhaskar, Wood i Goaz opisali zmianę w szczęce o podobnych cechach histopatologicznych, ale nazwali ją cholesteatoma . Stwierdzając, że cholesterol jest głównym składnikiem nowotworu, termin” cholesteatoma ” został wprowadzony w 1838 roku przez Mullera . Cholesteatoma opisuje te torbielowate ubytki wyłożone rogowaconym nabłonkiem płaskonabłonkowym i otoczone zrębem o zmiennej grubości. Rozpoznanie mikroskopowe zależy wyłącznie od obecności i identyfikacji nabłonka płaskonabłonkowego i / lub laminowanego keratynizowanego materiału . Główną różnicą między histogenezą CG i cholesteatoma jest to, że żaden nabłonek nie bierze udziału w tworzeniu CG. Nie zaobserwowano przejścia CG w cholesteatomas, chociaż te dwie anomalie mogą występować jednocześnie . Tak więc użycie terminu cholesteatoma dla masy tkanki łącznej z licznymi kryształkami cholesterolu, ale bez składników nabłonkowych i keratyny jest niewłaściwe i mylące .
CG należy brać pod uwagę w diagnostyce różnicowej kliniczno-radiologicznej torbieli lub guzów odontogennych. Netto i in. zgłoszono przypadek CG żuchwy imitującej torbiel zębową .
kryształy cholesterolu występują częściej w torbielach zapalnych, zwłaszcza w torbielach rodnikowych. Najniższą częstość występowania odnotowano w torbielach niepalnych, takich jak odontogenna keratocysta . We wszystkich naszych przypadkach CG jest widoczne w ścianie torbieli z tłem rozwojowym.
patogeneza CG jest kontrowersyjna, ponieważ zaproponowano wiele możliwych mechanizmów, aby ją wyjaśnić, ale nie osiągnięto jednoznacznego konsensusu. CG powstaje w wyniku działania drażniącego nagromadzonych kryształów cholesterolu w wyniku rozpadu krwi, tkanki zapalnej lub wysięku. Przyciągają obce ciała gigantyczne komórki, a tym samym powodują zwłóknienie . Nasze przypadki również wydają się odzwierciedlać podobny mechanizm. W uchu środkowym powstawanie CG można przypisać niedrożności drenażu ucha. Wtórnie do absorpcji powietrza do błony śluzowej powstaje podciśnienie w jamie powietrznej z powodu zaburzeń odprowadzania powietrza. W rezultacie rozwija się obrzęk błony śluzowej i krwotok. Krwiak z krwawienia śluzówki nie zostanie wchłonięty, powodując jego konwersję do kryształów cholesterolu. Nie może to jednak być prawdopodobną przyczyną CG występującego w żuchwie z powodu braku wnęk wewnątrzbonicznych lub ścieżek drenażowych .
nagromadzenie kryształów cholesterolu w ścianie torbieli i płynie torbielowym może wynikać z rozpadających się czerwonych krwinek stojących naczyń krwionośnych w obrębie zmiany, krążących lipidów w osoczu lub tłuszczowej degeneracji tkanki łącznej w jamie zablokowanej przez stan zapalny . W naszych przypadkach odnotowano obfite obszary krwotoku, które mogą być przyczyną powstawania CG. Jednak obecnie niewiele wiadomo na temat molekularnego mechanizmu powstawania CG w ścianie torbieli. Ostatnie badania przeprowadzone przez Yamazaki et al. zasugerowano, że tworzenie CG może być związane z obecnością obfitego perlecan (błony Piwnicznej heparan siarczan proteoglikanu) w ścianie torbieli niedojrzałej tkanki granulacyjnej .
CG może prowadzić do rozszerzenia zmiany, z którą jest związana. Almada et al. donoszono, że istnieją szanse na Głównie lub wtórnie zapalne zmiany odontogenne, które wykazują reakcję ciała obcego na kryształy cholesterolu w kapsułce i mogą rozciągać się na zatoki szczękowe ze względu na anatomiczną ciągłość. Yamazaki et al. poinformował, że CG wydaje się być jedną z sił napędowych dla wzrostu torbieli szczęki, zwłaszcza tych z tłem zapalnym. Zasugerowali oni, że lipoproteiny o niskiej gęstości uwięzione przez perlecan są gromadzone i utleniane w przestrzeni pozakomórkowej oraz że lipoproteiny o niskiej gęstości utlenione są usuwane przez makrofagi i są zdeponowane głównie wewnątrzkomórkowo; następnie makrofagi są przekształcane w komórki piankowe obciążone lipidami. Te spienione komórki mogą początkowo pękać i uwalniać lipidy skoncentrowane w ich cytoplazmie do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Następnie stężony wolny cholesterol powoduje krystalizację. Kryształy cholesterolu z kolei powodują reakcje ciała obcego, aby wydłużyć reakcje zapalne dla wzrostu torbieli. Erozję kości można zaobserwować w ziarniniaku cholesterolu wykazującym ekspansywny wzrost . Nair PN et al. stwierdzono, że makrofagi zmieniają hydrofobowe kryształy cholesterolu w postać rozpuszczalną poprzez włączenie go do nośnika lipoprotein. Jednak duże kryształy cholesterolu są odporne na internalizację przez makrofagi i circumfuse, tworząc wielojądrzaste komórki olbrzymie. Chociaż utrzymują się przez dłuższy czas, fagocyty nie degradują cholesterolu i uwalniają resorpcyjne mediatory zapalne i kostne, które powodują dalszą utratę kości i rozszerzenie zmiany.
4. Wniosek
CG uważa się za niespecyficzną histopatologiczną reakcję na kryształy cholesterolu, a nie za podmiot kliniczny lub patologiczny. Ponieważ jego charakterystyka kliniczna i radiograficzna jest niespecyficzna, należy ją uwzględnić w diagnostyce różnicowej torbieli odontogennych i guzów, a analiza histopatologiczna jest niezbędna do prawidłowej ostatecznej diagnozy CG. Ze względu na niedostatek wewnątrzustnych zgłaszanych przypadków CG Prawdziwa Natura i patogeneza są nadal niejednoznaczne. Utrzymuje się również dezorientacja dotycząca terminologii i odrębności CG zgłaszanych w jamie ustnej i uchu. Więcej przypadków CG jamy ustnej powinno zostać ujawnionych, aby ich unikalna tożsamość mogła zostać ujawniona i opracowana.
konkurencyjne interesy
autorzy oświadczają, że nie ma konfliktu interesów w związku z publikacją niniejszego artykułu.
